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铅的神经细胞发育毒性与谷胱甘肽水平的关系 |
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李宏 符绍莲
摘 要：目的 探讨铅的胚胎神经细胞发育毒性与谷胱甘肽水平的关系。方法 应用大鼠中脑神经细胞微团培养法检测铅对胚胎神经细胞存活、分化和谷胱甘肽含量的影响。结果 铅的细胞存活半数抑制浓度为3.69 μmol/L，半数分化抑制浓度为1.03 μmol/L，均呈现明显的剂量-效应关系，铅可使细胞内谷胱甘肽含量下降。N-乙酰半胱氨酸可不同程度地增加细胞的存活和分化率，并提高谷胱甘肽水平。结论 铅是神经细胞分化的特异抑制剂，其脑细胞发育毒性与谷胱甘肽含量下降所致的氧化还原失衡有关。
关键词：铅中毒；脑；神经元；谷胱甘肽
Toxicity to neural cell development of lead and its relation to glutathione
LI Hong, FU Shaolian.
Department of Maternal and Child Health, Beijing Medical University, Beijing 100083, China
Abstract：Objective To investigate the toxicity of lead to embryonic neural cell development and its relation to glutathione level. Methods Rat midbrain micromass culture method was used to observe effects of lead on viability, differentiation and glutathione (GSH) content of embryonic neural cells. Results Lead concentrations at 3.69 μmol/L and 1.03 μmol/L could inhibit neural cell variability and differentiation by 50%, respectively, both in a significant dose-response pattern. Lead also could cause increase level of glutathione. N-acetylcysteine (NAC), an antioxidant, could not only reduce adverse effect of lead on GSH, but also antagonize its toxicity to cell survival and differentiation. Conclusion Lead can specifically inhibit neural cell differentiation and its neurotoxic effects on brain cell development correlated to imbalance in redox status which is mainly mediated by decrease of GSH content.
Key words：Lead poisoning；Brain；Neurons；Glutathione
中枢神经系统是铅毒性作用的重要靶器官。铅的神经毒性与其氧化作用有关，铅能抑制体外培养的神经元细胞的分化。然而，铅抑制神经元分化的作用是否与其氧化作用有关，尚未见报道。本研究探讨了铅对神经细胞存活分化及氧化还原状态的影响，并初步研究二者的相关性及抗氧化剂对铅毒性的拮抗作用，为铅毒性的防护提供依据。
材料与方法
1.主要试剂：醋酸铅(Fluka公司)，F12培养基(美国Gibco公司)，新生牛血清(Gibco公司)，马血清(Gibco公司)，胰蛋白酶(1:250，Gibco公司)，噻唑蓝(MTT，Sigma公司)，考马斯亮蓝(Fluka公司)，还原型谷胱甘肽(GSH，Sigma公司)，其他试剂均为国产分析纯。
2.主要仪器：NapCO自动水套式CO2培养箱(美国)，Olympus实体解剖显微镜(日本)，XSZ-D2型倒置生物显微镜(重庆光学仪器厂)，DG-3022A型酶联免疫检测仪(华东电子管厂)。
3.实验动物：由北京医科大学实验动物中心提供成年[1] [2] 下一页
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