合成NO增加。但大量肝细胞坏死后NOS活性反而下降［9］。肝脏来源的NO可能对胃肠作用不大。③胃肠平滑肌细胞本身亦含有NO合酶活性，能在内毒素等诱导下合成NO。④肝病时小肠腔内的NO量增高，可能直接吸收入血管或进入组织间液，作用于胃肠平滑肌细胞。⑤肌间神经丛的NANC神经元具有NOS活性，在肝衰竭时活性增强，释放NO增加。⑥其它细胞，如巨噬细胞、网状内皮细胞等亦能产生NO。
六、门脉高压性肠病
近十年，在发现和诊断门脉高压性胃病(PHG)的基础上，人们开始注意到消化道的其它部位亦存在与门脉高压(PHT)相关的病理及病理生理改变，并提出了门脉高压性肠病(PHE)的诊断名称。PHE的范畴仅局限于由PHT引起的以血管改变为主的肠道病变，且具有特征性的病理变化：①静脉曲张：是门脉高压造成侧支循环而形成的病理性粘膜下静脉丛，是门静脉系统与腔静脉之间生成的新的交通支，胃肠道的各个部位均可发生。如食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠及肛门等部位的静脉曲张。肠道各部位静脉曲张发生率报道不一，其中直肠静脉曲张(RV)发生率最高。②血管扩张：粘膜下可见血管数量增多、直径增大，但尚未达曲张的程度均可称血管扩张。其发生率略高于静脉曲张。③毛细血管扩张:肠粘膜毛细血管扩张是PHE的病理基础。从胃到肛门整个消化道粘膜的毛细血管床几乎都是扩张的，毛细血管的直径和横截面都增大。④肠粘膜损伤：除粘膜下血管改变外，其它病变缺乏明显的特征。据报道有肠粘膜萎缩、轻度炎症［11］、溃疡、粘膜点状红色征等改变。有人认为 PHT时至少2／3以上有结肠、直肠粘膜损伤。粘膜糜烂在酒精性肝硬化时较常见。此外，PHT时的小肠粘膜对损伤刺激的敏感性增加，易受到其它毒素的损伤。
七、分泌、吸收
凡是有肝功能不全的病人，均有不同程度的胃肠分泌、吸收障碍，肝损害愈严重，分泌、吸收障碍愈重。胃肠分泌液的各种成分(酶、电解质、水、抗体、粘液)的减少，造成食物的消化障碍，进一步影响到营养成份的吸收。同时造成粘膜屏障功能的减弱、有毒物质的吸收增加。胃酸分泌减少，但胃内pH变化不明显，似能维持低的pH(2.0～3.0)，可能与胃排空减慢有关。
八、胃肠运动
一般轻度肝功能损害者不一定能观察到明显的胃肠运动障碍。较严重者则出现胃肠运动节律紊乱，肌张力减低，甚至有逆蠕动。部分慢性肝病可表现有腹泻症状。更多见的则是胃肠平滑肌运动减弱，临床表现为胃肠胀气，严重者出现麻痹。动物实验已完全证实了这一点。严重肝损害的大鼠，胃慢波电位及蠕动次数明显减少；重度肝衰竭时则几乎停止运动。肝硬化大鼠MMC消失或周期延长［12］。
九、消化道出血
肝病发作时常并发消化道出血，其中原因之一是食欲下降，进食减少，造成持续空腹，胃酸不能被中和；同时粘膜免疫下降，细菌繁殖加速，使原有胃十二指肠溃疡、炎症加重，或形成新的溃疡、炎症，引起出血。在严重肝病、肝衰竭晚期，由于营养障碍、细菌破环、粘膜屏障损伤、胃酸侵蚀、自身消化以及凝血功能的障碍等原因，经常可以见到胃肠粘膜糜烂、溃疡导致的消化道出血，应与食管胃底静脉曲张破裂出血区别。
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