的死区相互作用，共同诱导PCD的发生，其详细生化过程尚不清楚。胰腺炎的原始损伤，坏死或PCD均可导致细胞因子的表达，进而促使中性粒细胞的激活及浸润。实验表明，在胰腺炎病程中，血小板活化因子(PAF)能直接诱导PCD，并能趋化中性粒细胞； 中性粒细胞则能促使胰腺细胞由PCD向坏死发展〔13〕。内源性糖皮质激素能维持胰腺腺泡细胞的存活，防止其发生PCD。另有实验表明，除去内源性糖皮质激素后，胰腺腺泡细胞PCD增加6倍〔14〕。另外，PCD时胰腺腺泡细胞染色质的分解，是依靠激活一种Ca2+、Mg2+依赖性核酸内切酶来完成的，因此该酶的含量及活性亦影响PCD的程度。
2.5 其它
在胰腺炎病程中还有一些机理参与了PCD，其原理目前不明。胰腺凋亡细胞中SGP-2(sulfated glycoprotein-2)基因的信息RNA表达，该基因常与PCD的发生有关； 急性胰腺炎后，凋亡的腺泡细胞中出现β-转移生长因子(transforming growth factor β)，在非凋亡细胞中不出现〔15〕； 胰腺炎模型中可见细胞结构微管蛋白错乱，可能是PCD的早期改变。上述现象有待进一步研究。
3 展望
随着对胰腺炎中PCD研究的不断深入，一致认为PCD与细胞坏死在胰腺炎中同时存在。PCD的相对含量与胰腺炎的严重程度呈反比。Kaiser等〔2〕和Bhatia等〔16〕用5种不同的动物胰腺炎模型证实，胰腺损伤特别是急性胰腺炎，PCD相对增多对胰腺腺泡细胞是有利的，坏死相对增多是不利的。尽管动物实验存在种属敏感性的差异，但是使我们对胰腺炎的发病、病程进展及转归有了更深刻的认识，为寻找新的治疗方法开辟了途径。多种基因参与了PCD过程，也为转基因治疗提供了可能。总之，进一步深入研究胰腺炎病程中的PCD，将对更合理、更有效地治疗胰腺炎具有积极意义。
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