血管内皮细胞损伤与血瘀证

　　在正常情况，EC的促栓促凝与抗栓抗凝处于动态平衡之中，血管内皮细胞分泌众多活性物质，相互协同，相互拮抗，参与调节血管张力，抗血栓形成，止血，纤溶，维持正常的血液循环。在病理条件下，血管内皮细胞受损，致使EDRF、PGI2等抗凝抗栓物质的生成/释放减少，而TXA2、ET等促凝促栓物质生成/释放增加，促使血管痉挛，血栓形成。

　　EC不仅是许多细胞因子作用的靶器官，在受到外界刺激活化时也可以产生多种细胞因子，这些细胞因子参与造血功能的调节(4)，这与营气在脉中化血的功能有一定的联系。

　　“营行脉中，卫行脉外”，络脉可贯通营卫，卫气具有抗邪的功能，与现代医学的免疫功能有相关性，而现代医学认识到EC也通过其分泌的细胞因子和粘附因子参与机体免疫识别、免疫调节、免疫效应等阶段，它是一重要的免疫调节细胞(4)。

　　血瘀证与内皮分泌物质的研究概况

　　目前有许多学者通过测定内皮细胞分泌物质以进行血瘀证的研究。顾卫等(5)检测30例脑血栓血瘀证患者急性期血浆tPA、PAI和α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的含量，发现：脑血栓血瘀证的发病与纤溶功能减退及血小板活化程度的变化密切相关。蔡钦朝(6)对20例血瘀证患者体内NO及ET水平进行检测，并与健康对照组比较，结果显示患者NO及NO/ET比值均明显减低(P＜0.05)，提示血管内皮细胞内分泌功能异常可能是血瘀证发病的病理基础之一。

　　陈剑秋等(7)发现2型糖尿病患者血浆中GMP-140与ET的浓度明显增高；糖尿病血瘀证这两项指标的变化比无血瘀证者更为明显，结论：2型糖尿病患者血小板活化程度增强和内皮细胞功能受损。施赛珠(8)观察，糖尿病患者存在有血小板活化、内皮细胞受损、纤溶酶改变等现象，在糖尿病血瘀证患者中其血小板活化、内皮细胞损害尤为显著。提示GMP-140、ET可作为反映糖尿病血瘀证的重要客观指标，同时亦表明了糖尿病血瘀证产生的病理生理基础。

　　活血化瘀药有调节其功能紊乱的作用。王奇等(9)用牛血清白蛋白和去甲肾上腺素损伤造成血瘀证兔模型，并用血府逐瘀汤治疗，观察其血管内皮细胞内分泌功能的变化。结果表明，与正常对照兔比较，造型兔血浆中ET含量及PAI明显增高，PGI2含量及tPA的活性明显降低。血府逐瘀汤治疗后，造型兔血浆ET含量明显减少，PGI2含量显著增加，并恢复到正常水平；tPA活性明显升高(P＜0.01)，PAI活性明显降低。提示血瘀证血管内皮细胞内分泌功能紊乱，而血府逐瘀汤对其具有调节作用。

　　林松波等(10)研究显示急性脑梗塞(ACI)患者存在血管内皮损伤，血浆tPA活性、活性型tPA、PGF1α下降，而Ⅷ因子相关抗原(VWF)水平升高，结合活血化瘀治疗有保护血管内皮，改善纤溶系统、前列环素系统紊乱的作用。

　　雷燕(11)对34例不稳定性心绞痛(UA)的实验室检测表明，UA患者较正常对照组外周血循环内皮细胞(CEC)数量及ET、丙二醛(MDA)和GMP-140浓度显著增高，而红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低。提示UA患者存在严重的内皮功能损伤，体内血小板活化程度较高及抗脂质过氧化能力下降。给予益气活血方药愈心痛胶囊后，血瘀征象明显好转，血中CEC数量及ET、MDA和GMP-140含量均显著降低。而SOD、GSH-Px活性显著升高，疗效明显优于西药对照组。提示愈心痛胶囊与抗心绞痛西药有协同治疗作用，可能是通过改善血管内皮功能，拮抗ET，抑制血小板活化和减轻脂质过氧化损伤等途径来达到治疗UA的目的。

　　吴旭(12)采用缺血缺氧的血管内皮细胞模型，观察培养的人脐静脉内皮细胞上清液的乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素转换酶(ACE)的变化。结果：缺血缺氧时，内皮细胞上清液的LDH、ACE明显增多。但应用活血化瘀中药的单体成分-蜕皮甾酮则上清液的LDH、ACE较单纯缺血缺氧时明显减少。说明：蜕皮甾酮可能对 缺血缺氧致血管内皮细胞损伤有一定的保护作用。

　　谢文光等(13)分别用uPA、tPA激活纤溶酶原的纤溶试验，观察了20余种常用活血化瘀药对纤溶的影响。

　　综上所述，血管内皮损伤与血瘀证发生、发展密切相关，通过测定内皮细胞分泌的活性物质或进行形态学观察可研究血瘀证发生机制和活血化瘀药的作用机理。

　　传统中医学与现代

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