。67Ga显像诊断恶性黑色素瘤的灵敏度为85%～90%,约有75%直径大于2cm的病灶是亲67Ga的,直径小于2cm仅20%显示有67Ga摄取,灵敏度和特异性分别为80%和99%。67Ga显像对肺鳞状上皮细胞癌诊断灵敏度最高,而肺腺癌较低,支气管原位癌的诊断灵敏度约为90%。邻近结构的散射干扰降低了纵隔和肝组织病灶的阳性率,小于1.5cm的病灶难以检出。不积聚67Ga的病灶，其恶性的可能性为24%；如肺原发肿瘤和肺外病灶均摄取67Ga，则恶性可能性为90%。
二、131I-或123I-MIBG
MIBG类似去甲肾上腺素和呱乙啶,用于肾上腺髓质和富交感神经的组织显像,可用123I或131I标记,如用123I-MIBG，注射量比131I-MIBG大7倍,这样24h123I的光子流量比131I高10倍,48h则高3倍。123I159keV的光子能量易在γ相机上获得高的空间分辨率，然而2种示踪剂对神经母细胞瘤的诊断效果无明显差异。
MIBG是抗神经原阻断剂,积聚于神经嵴源的肾上腺组织的贮存颗粒中，其摄取量与肿瘤内肾上腺素能神经分泌颗粒量成比例。儿童期肾上腺嗜铬组织较丰富,3岁以后,除交感神经节和颈动脉体外,其余嗜铬组织退变。
正常人131I-MIBG肾上腺显像常不显影,但10%～20%延迟显像有淡影,而且放射性低于肝。30%的正常者可见123I-MIBG肾上腺显影，放射性通常较低,50%的正常人有单侧或不对称显影，此时很难与嗜铬细胞瘤相鉴别。单侧摄取低于或等于肝放射性,则嗜铬细胞瘤的可能性分别为10%和33%。31%的正常肾上腺放射性摄取亦小于或等于肝放射性,而大多数嗜铬细胞瘤放射性则高于肝(80%)〔4〕。肝的131I-MIBG摄取与血浆儿茶酚胺水平成反比,腮腺、甲状腺也可见有少量摄取。大多数131I-MIBG(约85%)在尿中未经代谢而排泄,1%～4%经粪便排泄,全身半衰期为24h,但示踪剂在交感神经组织中滞留时间较长。
分别静脉注射18.5MBq131 I-MIBG或111～370MBq123I-MIBI后1～3d显像,用Lugols溶液封闭甲状腺,连续5～6d,肾上腺髓质的吸收剂量为2.7×10-8Gy/Bq。干扰MIBG摄取的药物有：可卡因、脱甲丙咪嗪、盐酸去甲麻黄碱、儿茶酚胺激动剂、利血平、抗精神病药、钙通道阻滞剂和肾上腺素能阻滞剂等，检查前这些药至少停用1周。
嗜铬细胞瘤可发生于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节以及其他部位的嗜铬组织。病人表现为高血压(40%),伴有头痛、出汗、心悸、体重减轻和高血糖。0.05%的高血压病人患嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤10%是恶性的,10%是双侧的,10%发生在儿童,10%在肾上腺外。嗜铬细胞瘤可与某些疾病并存,如:多发性神经纤维瘤、神经多发性血管母细胞瘤(10%可发展为嗜铬细胞瘤)、Carney综合征等。肾上腺外病灶成人占10%,儿童占30%。肾上腺外病灶通常位于腔静脉旁、主动脉区或Kerkandl器官旁的腹膜外交感神经节处。
CT诊断出的嗜铬细胞瘤均＞3cm,表现为软组织密度且中心坏死,可完全呈囊性,钙化则不常见。MRI检查中Tl图像上病灶强度通常稍弱于肝,而T2图像则强度增加。有时,病灶不均匀,强度与肝相同或低于肝。通常这些病人不做血管造影,以避免激发高血压。
131I-MIBG诊断嗜铬细胞瘤的灵敏度为86%,特异性为95%～99%,对生化指标提示嗜铬细胞瘤者,CT或MRI对肾上腺内肿瘤诊断较好,但对肾上腺外肿瘤(约占病灶的10%)的诊断要比MIBG差〔5〕。MRI检查T1图像上嗜铬细胞瘤灶处有一个强的信号,类似于或稍低于肝,但在T2图像中,信号更为增强。但如病灶存在坏死,约20%以上的病灶T2图像呈不典型表现〔6〕。约1%的嗜铬细胞瘤是囊性的,但这些病灶仍具分泌功能,能摄取131I-MIBG。
神经母细胞瘤是最常见的婴儿和儿童的颅外恶性肿瘤。约50%的患儿小于2岁,90%在8岁前发现,男性患儿略多于女性。60%的患者发现有转移灶,骨骼是最常见的转移部位(60%),也可能转移至淋巴结(40%)、肝和颅内。预后与患者的年龄(小 于1岁预后好)和肿瘤恶性程度有关。偶尔病灶可转化为良性神经节瘤(0.2%的病例)。原发性成神经细胞瘤75%位于腹腔内,约10%的患者为双侧,原发性肾上腺病灶的预后比肾上腺外病灶差。131I-MIBG显像诊断神经母细胞瘤的灵敏度可达90%或以上，特异性为100%〔7〕,且用于骨转移和骨髓病变的诊断较
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