单核细胞形态非常相似，活化 dPMC可产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子促进巨噬细胞分化， tNF-α则有诱导 dPDC产生 iL-1的能力； dPDC产生的 iL-1等细胞因子可增强组织胺诱导的内皮细胞释放前列环素的使用。
（四） dPTC-DPMC： dPMC产生的 tNF-α作用于 dMVEC辅助 t淋巴细胞的粘附渗出。体外实验显示， dPTC产生的组胺释放因子可使肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒，释放的介质又吸引、活化其他免疫细胞，形成炎症循环。组胺局部浓度增大时，通过诱导单核细胞产生组胺释放抑制因子或通过与 h2受体结合，活化局部抑制性 t淋巴细胞亚群。
（五） dPTC-DMVEC： dPTC-通过与内皮细胞粘附分子 e-选择蛋白等结合渗出血管。内皮细胞产生的趋化因子 iL-8与其 b型受体结合可控制 cLA+T淋巴细胞的迁移[10]。活化 t淋巴细胞分泌的细胞因子如 iFN-γ可增加 dMVECⅠ a类抗原及粘附分子如 iCAM-1的表达。 t淋巴细胞产物对维持 dMVEC在淋巴细胞归巢中的“预激活”状态是十分重要的。
（六） dPMC-DMVEC： dPMC释放的组胺与 dMVEC上 h1及 h2受体结合使血管通透性增加，体外，组胺与 h1受体结合可促进内皮细胞增殖。 dPMC产生的肝素附着在内皮细胞表面可为其他内皮细胞生长因子提供结合位点。 dPMC产生的 tNF-α可使 dMVEC表达多种粘附分子以起动内皮细胞-淋巴细胞间的相互作用及随后的免疫反应。
（七）免疫细胞与结缔组织细胞的相互作用：淋巴细胞与内皮细胞上粘附分子结合可介导淋巴细胞归巢，与成纤维细胞上粘附分子结合则对淋巴细胞起定位作用，使免疫反应局限化。免疫细胞产生的 iL-1和 tNF-α可通过不同途径刺激或抑制成纤维细胞的增殖及胶原合成；转化生长因子-β、 tNF-α、 iL-4等则对成纤维细胞具有趋化作用。
研究证实，在免疫细胞上还存在有儿茶酚胺、 aCTH、β-内啡肽、 p物质、血管活性肠肽、多巴胺等的受体；内源性或注射入真皮内的 p物质引起局部皮 肤潮红、风团与 p物质诱导的肥大细胞脱颗粒有关；无髓神经纤维可通过轴索-肥大细胞-内皮细胞轴触发或促进细胞免疫反应。可见皮肤内的免疫反应亦受神经-内分泌系统的调节[2]。相信随着免疫学、分子生物学的发展及研究的深入，必将会促进皮肤免疫系统概念的进一步更新。同时，将对皮肤免疫性疾病有更深入的了解。
本文所用缩写：CD：白细胞分化抗原，CLA：皮肤淋巴细胞相关抗原，TNF：肿瘤坏死因子，IL：白介素，IFN：干扰素，ICAM：细胞间粘附分子，VCAM：血管细胞间粘附分子，LFA：淋巴细胞功能相关抗原，FcεRⅠ：IgEⅠ型受体，DMVEC：真皮微血管内皮细胞，DPTC：真皮血管周围T淋巴细胞，DPDC：真皮血管周围树突状细胞，DPMC：真皮细胞周围肥大细胞
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