的耐受[18，22]。
五、紫外线辐射（ uVR）对 lC结构和功能的影响
一些物理、机械、化学因素可增加、减少或损伤 lC，影响它的功能，从而影响 cHS的诱发。急性低剂量 uVB（40mJ/cm22h）辐射可破坏的 lC的骨架来削弱 cHS反应，这主要是由于紫外线激活的顺式尿刊酸（ cis-UCA）及肿瘤坏死因子-α（ tNF-α）触发引起。用 tNF-α（20ng、 cis-UCA（200μ g）皮下注射于 bALB/c和 c3H/HeN小鼠，其结果与 uVB（40ml/cm22h）照射后相似，均能引起 lC胞浆内波形蛋白（ vimentin）的表达减少，波形蛋白的减少与细胞骨架的损坏有关[23]。低剂量 uVB（10ml/cm2或20ml/cm2）辐射部分通过阻止 lC上 b7-1和 b7-2的功能表达来抑制 lC的抗原呈递作用[24]。长期低剂量 uVB（10ml/cm25d/w×4w）辐射引起局部和系统的免疫抑制以及对半抗原的免疫耐受。 bestak等用长期低剂量 uVA辐射，观察其对 c3H/HeJ小鼠皮肤免疫系统的影响，结果发现， uVA使得表皮内 lC消除而引起局部的非系统的免疫抑制[25]。另外， kremer证实 一定量的 uVR可以诱导 lC的死亡表面分子的丧失，但不改变 lC的迁移特性[26]。
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