子，在激活 cD4+Tc和 cD8+Tc的过程中提供协同刺激信号，且 b7-1和 b7-2作用不同。在半抗原致敏感过程中， b7-1和 b7-2可以促使 cD4+Tc向两个不同的亚型 th1和 th2发展。 b7-1诱导 cD4+Tc向 th1发展，加重 cHS的发生。 b7-2诱导 cD4+Tc向 th2发展，可以阻止或减轻 cHS。再者，在用抗 b7-2抗体处理过的动物。 cD4+Tc和 cD8+Tc产生的细胞因子减少，并提示这种对 t细胞的共同刺激不能由 lC表达的 b7-1来弥补，单独给予抗 b7-1抗体可以抑制 cHS的发展，提高 th2的数量，对产生 iFN-γ的 cD8+Tc没有抑制作用[1]。
larregina等用流式细胞计数分析短期培养后的 lC上细胞因子受体表达情况。他们发现新分离的未经培养的 lC（ fLC）80%显示 gM-CSF受体α链阳性，15%GM-CSFβ链阳性，100%75kD的 tNF受体（ tNFR）阳性，78%IL-IRII型阳性， iFNγ r亦阳性。仅少数 fLC表达 b7-1和 b7-2。在 fLC上不表达 g-CSFR、 iL-2R的α、β链、 iL-4R、 iL-7R、 iL-8R与55kD的 tNFR-CSFR、 iL-1RⅡ、 iL-2RR的α、β链、 iL-6R和 gp130的表达，100%的 lC表达 b7-1和 b7-2。这些受体有利于 lC的活化、迁移和功能的调节[10]。如缺乏75kD tNFR的小鼠， lC的迁移能力大大地降低，在 cHS中 lC的活化能力也下降[11]。
lC是表皮内唯一表达蛋白激酶 c-β2（ pKC-β2）的细胞， pKC参与转导由生长因子、细胞因子及其他生物活性分子传递的细胞外信号。 pKC-β2表达的下调可削弱 cHS中的功能[12]。此外，在接触半抗原之后， lC分泌 iL-6、 iL-12、 iL-12能正性调节 th1的免疫反应，诱导 iFN-γ的产生和细胞毒 t细胞的分化[13，14]。
三、 lC表达可诱导的一氧化氮合成酶（ iN-OS）
一氧化氮（ nO）现已被公认为是许多生物学系统的关健介质。它具有“看家作用”（ house-keep）和免疫调节作用。 nO由两种异构的 nO合成酶（ nOS）合成：钙依赖性原有的 nOS（ constitutive& nbsp;NOS,cNOS）和可诱导的 nOS（ inducible nOS,iNOS）[15]。 abrar等发现， lC是表皮中 iNOS的主要来源。他们通过小鼠表皮细胞的分离培养用 rT-PCR方法证实 iNOSmRNA表达主要在 lC上，而不在 kC上[16]。1998年 ross等发现 nO参与 cHS。他们用接触变应原二硝基氟苯（ dNFB）接触 bALB/c小鼠诱发 cHS，发现这个反应可以被 nOS的抑制因子 n-甲基-L-精氨酸（ l-NMA）大幅度地减轻。通过对耳肿胀反应和耳组织切片的观察评价，能够抑制 iNOS酶的胍氨基也可以减轻 cHS。他们用 rT-PCR发现 lC在单个细胞水平产生少量但极其重要的 iNOS,KC表达少理的 iNOSmRNA.在体内用 dNFB激发 cHS反应后， lC和 kC表面的 iNOSmRNA表达均增加，但 lC表达高水平的 iNOSmRNA。这些结果均证明 lC是表皮中 iNOS的主要来源，产生 nO参与接触超敏反应[17]。
四、 lC表达神经介质受体和分泌某些神经介质
研究表明，表皮 lC在解剖上与表皮神经相关。 lC和其前体能表达神经系统中常见的蛋白。如 s100蛋白、神经特异性烯醇酶。 lC能表达神经介质的受体，如降钙素基因相关蛋白（ cGRP）、 p物质（ sP）、基因相关蛋白（ gRP）和α-黑素刺激激素（α-MSH）的受体。神经介质通过这些受体来调节 lC的功能[18]。以 cGRP为例， cGRP能抑制 lC抗原呈递作用，其机制可能是 cGR使得 lC内第二信使 cAMP升高，促进 lC表面 cGRP受体的表达，抑制 lC上 b7-2分子表达、部分通过改变细胞因子如 iL-10、 iL-1β的表达来帮助细胞免疫中低浓度抗原呈递。并且证实 cGRP是在局部起作用[19，21]。
iC受到刺激后产生α-MSH。α-MSH是一有力的免疫调节因子，能抑制炎症因子 iL-1、 iL-2、 iFN-γ的产生和活性，下调抗原呈递细胞上 b7的表达。实验证明，α-MSH可抑制接触超敏反应诱导诱导半抗原特异性
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