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右心室肥大时心肌间质胶原改建及其前胶原基因的表达 |
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并与法乐四联症（1天～9个月）、主动脉闭锁（1～4天）及正常婴儿（1～9个月）相比较，发现前者较后三者的右室心肌间质胶原明显增加， 而后三者间无明显差异；认为：婴儿早期单纯压力负荷过重并不引起心肌间质胶原的堆积，随后并有容量负荷过重，冠脉缺血、RAA系统激活及胶原基因mRNA上调，才导致心肌间质胶原增生。本研究进一步证实了法乐四联症组胶原含量较对照组明显增多，且观察到胶原含量增加时Ⅰ/Ⅲ型胶原比值升高， 表明是以Ⅰ型胶原增多为主。Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达的改变亦与之平行，说明是由于Ⅰ型前胶原基因mRNA转录水平上调，合成分泌Ⅰ型胶原增多，导致了胶原的异常堆积，产生了心肌间质纤维化。
心肌间质纤维化与心脏的僵硬度异常有关， 逆转心肌间质纤维化能使肥大心室的异常僵硬度正常化［8］。如何来逆转法乐四联症业已存在的右室心肌间质纤维化，改善右室的僵硬度，进一步提高根治术后患者的生存质量，尚待进一步研究。
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