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银屑病与血管生成因子 |
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的抗血管生成活性功能主要位于分子中心的两个基团上，一为前胶原同源区，另一为类裂解素样片断[15]。它的具体作用机制尚不明了，一般认为可能是TSP-1的抗血管生成基团与内皮细胞上的受体结合，干扰了血管生成因子引起的信号传递系统所致。除TSP-1外，生理性抗血管生成因子如血管抑制素（angiostatin），神经胶质瘤衍生的血管发生抑制因子（glioma-edrived angiogenesis inhibitory factor）以及金属蛋白酶组织抑制剂等[17]。但他们在银屑病中的研究尚未见有文献报道。
四、总结
银屑病血管生成中VEGF、SF、TP等通过刺激内皮细胞上的受体或其他方式，使血管通透性增加、内皮细胞增生。同时，在银屑病中，由于血管生成因子与抗血管生成因子之间的平衡被破坏，这些血管生成相关因子与炎症介质，KC，炎症细胞等相互作用，最终导致了银屑病的新生血管形成以及其他病理改变。随着研究的深入，血管生成机理在银屑病发病机制中的作用将逐步得到阐明，并对抗血管生成药物在银屑病的临床应用上具有重要的理论指导意义[18、19]。
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