移植后肝实质细胞Fas分子的表达对抗排斥反应具有极其重要的意义. 已证实cyclosporin A可以阻断Ca2+依赖性磷酸化酶，而抑制Fas分子的表达，酪氨酸激酶抑制剂(herbimycin A)可以抑制Fas分子介导的凋亡信号的传递的启动［5］.
胱冬酶是Fas/FasL诱导肝细胞凋亡的主要效应酶，Jones et al［12］发现该酶抑制剂Ac-DEVD-CHO在极低浓度下(1μm/L-10μm/L)对肝细胞凋亡即具有强有力的抑制作用，提示胱冬酶特异性蛋白酶抑制剂可能是将来新的一类“保肝药”，而被用于各型肝细胞损伤的治疗。
总之Fas分子系统作为目前肝病领域里新的研究热点，进展十分迅速，但以下问题仍未解决：①慢性HBV和HCV感染时，Fas分子表达增强，但凋亡信号的传递却明显受抑，其分子机制是什么. ②慢性肝病时肝纤维化发生过程中HSC的抗凋亡机制是什么. ③调节Fas分子信号传递的更有效药物. ④安全、稳定、高效的Fas/FasL质粒载体的构建. 以上问题的解决显然将成为肝病研究和治疗上新的里程碑.
综上所述，抑制肝细胞Fas表达将有助于减轻肝细胞损伤的程度，提高肝移植的成活率，而促进肝细胞Fas分子的表达将为肝癌和肝纤维化的治疗开辟新的途径.
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