牙骨质非胶原蛋白与牙周组织再生

　　2.1 CNCPs与牙周组织再生的细胞学研究

　　体外实验表明CNCPs可以诱导在牙周组织再生中具有重要作用的间充质细胞的分化，促进PDLC的增殖、有丝分裂、迁移及在根面的附着，促进牙骨质及牙槽骨的形成，为牙骨组织再生提供必要的信号。CNCPs选择性地作用于PDLC，明显提高该细胞的生物活性。利用离子交换层析法及SDS多向凝胶电泳技术在人牙骨质胍提取物中发现至少有4种与成纤维细胞附着有关的蛋白质（p68，p61，p55，p36），然而，对人结合上皮细胞在最大实验浓度时仍无明显促附着作用，提示健康的牙根面对成纤维细胞的附着作用大于对上皮细胞的附着作用[10]。牛牙骨质胍-EDTA提取物质可以增强人牙龈成纤维细胞总蛋白及胶原的合成，但其促细胞合成活性低于骨和牙本质的提取物[19]。Pitarus等[11]利用Olson法得到一种部分纯化的以p55为主的特异性牙骨质结合蛋白（CAP），利用氚标胸腺嘧啶标记体外培养的人牙槽骨细胞（human alveolar bone cell,HABC），牙周韧带细胞（PDLC）和牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblast,HGF），研究它们在牙根面小片上的迁移及附着作用，结果证明CAP可选择性的作用于PDLC和HABC而对HGF的作用较弱。体外实验表明CNCPs亦有明显的促成骨特性。利用以p55为主的CNCPs作用于体外培养19 d的Balb/c胎鼠前肢胚芽来源的间充质细胞，当加入浓度分别为1μg/ml和5μg/ml的CNCPs时，软骨结节形成的数目分别增加40.8%和60%。胞外基质（extracellular matrix,ECM）的合成分别增加30%和33%，同时检测到碱性磷酸酶活性的增高和矿化作用的增强，表明CNCPs在体外具有明显的促成骨活性，提示其在新牙骨质形成及牙槽骨的再生中具有明显的促进作用，但该方面的体内研究尚少[9]。

　　2.2　CNCPs与细菌内毒素

　　牙周病患者根面有大量的G-菌和内毒素存在，所在内毒素被认为是影响牙周组织再生的一大障碍[20]。CNCPs与内毒素对成纤维细胞附着的影响及二者间的关系进行研究，从放线共生放线杆菌（Aa）提取内毒素，分别用内毒素、胍提取CNCPs和内毒素/胍提取CNCPs作用于体外培养的成纤维细胞，结果细胞附着率分别为0%，67±14%，73%。据此，只要有CNCPs的存在，内毒素似乎对成纤维细胞的附着无明显影响，但这与临床事实并不相符。推测可能是牙根面的CNCPs在牙周病变时被破坏而丧失或在结构上被修饰，也可能存在着除内毒素以外的CNCPs抑制因子或内毒素包绕了病变根面而阻断了CNCPs与细胞成分的作用[10]。其确切的机制尚需进一步研究。

上一页  [1] [2]