递质是肠血管活性多肽（VIP）和一氧化氮（NO）。70年代以后，大量的研究证实贲门失弛缓症患者的LES病理改变主要是缺乏VIP［9，11］和NOS［10］神经胞体和纤维。Wattchow和Coast［9］用免疫组织化学方法研究12例贲门失弛缓症患者LES标本的肽能神经分布并与正常食管标本对照发现，贲门失弛缓症患者LES含VIP神经纤维明显减少，10例标本对VIP抗血清反应的神经元几乎完全消失。Mearin等［7］对8例贲门失弛缓症和6例非贲门失弛缓症的LES标本进行对比研究发现，在非贲门失弛缓症标本，LES肌间神经丛神经细胞质和神经纤维中有较多的NOS颗粒，而贲门失弛缓症LES中缺乏NOS阳性神经元和神经纤维。
除LES抑制性神经受损外，LES受体也有改变。Sigala等［11］研究发现贲门失弛缓症除缺乏抑制性神经递质外，平滑肌VIP受体功能缺陷（对VIP反应性降低）和多巴胺受体-2（DA-2）选择性受损（DA-1介导LES的收缩，DA-2介导LES的松弛）。有人也注意到α和β受体的明显失衡（β受体相对增加）和对胆碱能药物的敏感性增加。
贲门失弛缓症的病因及发病机制还不十分清楚，在基因基础上，由于某种原因如感染诱发自身免疫，导致神经损伤可能性较大，但需进一步找出异常基因。细胞水平的病理变化比较明确，受体及其功能异常是原发改变、还是继发于神经受损以及其在本病的发病中起多大作用，需进一步阐明。
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