，用免疫细胞化学和流式细胞分析检测介导凋亡的蛋白，进一步验证 了细胞凋亡与EAE临床恢复的一致性［12］，即Fas+和Fas-L+细胞自发病初期开 始逐渐升高，恢复初期达高峰，而Bcl-2+细胞在整个病程中变化不明显。
对于急性EAE,CNS中 T细胞的凋亡与临床愈复的关系基本明确，而与人类MS更为相似的慢性 - 复发性EAE又如何呢？有人在相同条件下，同时检测急性EAE和慢性-复发性EAE病程中细胞 凋 亡的情况，并进行了对比。结果显示慢性-复发性EAE首次发作和再次发作时细胞凋亡情况 与急性EAE类似：发病初期出现凋亡细胞，然后凋亡细胞数量逐渐增加，到恢复初期达高 峰，随后又逐渐减少，几乎减少至零；再次发作时，凋亡细胞又逐渐增加，复发高峰时其数 量也达高峰，然后又再次减少［14］。
近年来，又有学者在碱性髓鞘蛋白反应性T细胞受体的转基因小鼠EAE恢复阶段发现CNS 中MBP-特异性T淋巴细胞的凋亡［13］，从而更明确了自身反应性T 细胞以凋亡的方式自CNS清除是EAE愈复的机制之一。
EAE的CNS中淋巴细胞以凋亡方式发生的选择性清除，有助于减少MBP-特异性淋巴细胞的产 生。但由于淋巴结内的前体能产生新的效应细胞，因而CNS内T淋巴细胞的急性清除不会产生 长期耐受，而持续、低水平的凋亡则有助于耐受状态的形成。通过后来的研究又进一步提出 ，激活诱导的T细胞凋亡可能有助于机体在急性EAE后进入耐受状态［12］。但这种 耐受状态只针对再次用抗原和佐剂主动诱导的方式，而对于被动转移MBP-特异性淋巴细胞 则不起作用。
此外，CNS内T淋巴细胞的凋亡还能尽可能减少脑损伤区以外的其他损伤。
巨噬细胞的凋亡在EAE的临床愈复中也有助于CNS炎症的消退，对缓解这一自身免疫性疾 病很重要［7］。少突胶质细胞的凋亡或损伤则在EAE的发病中起重要作用［5 ］。
综上所述，EAE病程中自身反应性、CD4+Vβ 8.2+T淋巴细胞以凋亡的方式从CNS清除， 是EAE愈复和耐受状态形成的机制之一。根据这一结论，再结合EAE时CNS中淋巴细胞凋亡的 影响因素，就为我们通过治疗EAE进而治疗人类的MS，提供了一个新的方案。我们相信， 在不久的将来，长期困扰人类的慢性自身免疫性脱髓鞘疾病——多发性硬化的治疗和预防复 发将会有新的突破。
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