肿，粘液腺体增生，管壁纤维化及管壁炎症细胞浸润等病理改变。目前的研究[7-9]认为COPD的气道壁炎症细胞浸润主要是淋巴细胞，而不是管腔内的主要炎症细胞中性粒细胞。O´shaughnessy等[7]通过对单纯慢性支气管炎组[FEV1（98.5±12.9）%]及COPD组[FEV1（59.7±10.0）%]患者的支气管活检标本进行免疫组化分析，并与正常人相比较，发现COPD患者CD45（总白细胞）增高，单纯慢性支气管炎组CD45正常，以上两组CD3+（T淋巴细胞）均较正常人明显增高，COPD组CD8+亦较正常人显著增加，但CD4+则不高，单纯慢性支气管炎组及COPD组CD4+/CD8+均较正常人明显下降，且COPD患者CD8+增高与FEV1下降有一定的相关性，r=-0.42。Stefano等[8]进一步研究发现COPD支气管粘膜CD3+浸润较不伴气流阻塞的慢性支气管炎组更明显，并且CD3+与FEV1呈负相关，r=0.46。以上结果显示COPD气道壁有明显的炎症细胞浸润，其炎症细胞主要为T淋巴细胞，且T淋巴细胞浸润随着慢性支气管炎及COPD病情发展而加重，由于T淋巴细胞可通过释放多种淋巴因子参与炎症反应，所以T淋巴细胞浸润在COPD气道炎症过程及气道阻塞中发挥重要作用。
1.4 其它细胞
肺泡巨噬细胞（AM）也参与了COPD气道炎症过程，O´shaughnessy等[7,8]报道COPD患者支气管粘膜存在明显CD68+AM浸润，这在COPD较单纯慢性支气管炎更明显，认为气道粘膜的AM浸润亦是COPD气流阻塞的原因之一。此外，与支气管哮喘关系密切的肥大细胞无论在COPD患者的痰、BALF以及支气管活检组织中均未见有明显增加，与正常人无差异，提示肥大细胞不参与COPD的气道炎症过程。
2 细胞因子在COPD气道炎症中的作用
目前有关细胞因子、炎症介质与COPD气道炎症的相关研究还很少，最近已有一些学者注意到细胞因子与COPD气道炎症的关系，其中白介素-8（IL-8）与COPD气道炎症的关系已引起人们的重视[5,6,10,11]，目前发现COPD患者痰中及BALF中IL-8水平显著增高，与哮喘患者比较差异有显著性，且IL-8与MPO的相关性高达0.87，IL-8与EOS亦有一定的相关性（r=0.53），并且COPD患者痰中IL-8水平升高与FEV1的下降存在着较密切的关系，两者相关性高达-0.78。以上结果显示IL-8与COPD气道中性粒细胞活性增高以及气道阻塞密切相关，目前所知IL-8系一种多源的细胞因子，是强有力的中性粒细胞及T淋巴细胞的趋化因子，可在αα肿瘤坏死因子（TNF-α）以及IL-1的诱导下合成与释放。Kwon等[12]报道在体外培养人呼吸道上皮细胞TNF-α可致IL-8mRNA和蛋白表达增加，并具有浓度和时间依赖性，且这一效应可被地塞米松所抑制。Keatings等[10]报道COPD患者痰中TNF-α和IL-8均明显增高，说明在COPD气道炎症过程中INF-α可能是作为强有力的诱导剂使IL-8的合成和释放增加，而IL-8水平升高其趋化作用使气道管腔内中性粒细胞聚集及管壁T淋巴细胞浸润，并使其活性增加，从而在COPD气道炎症的发生发展过程中以及气道阻塞中发挥重要作用。
粘附分子对白细胞由血循环向炎症部位游出并在炎症组织浸润起重要作用，Stefano等[13]报道COPD患者支气管粘膜粘活检组织显示其气道壁基底细胞间粘附分子（ICAM-1）及血管E-选择素表达均增加。Riise等[14]亦发现COPD患者血及BALF中ICAM-1均增高，血清E-选择素水平亦较正常对照组明显增高，且E-选择素水平与患者FEV1下降明显相关，以上资料提示细胞粘附分子参与了COPD气道炎症的形成过程，可能在中性粒细胞由血循环向气道腔内游出以及T淋巴细胞在气道壁浸润发挥重要作用。
综上所述，COPD确实存在慢性气道炎症，通过以上研究资料可看出，COPD气道炎症虽然与支气管哮喘气道炎症有某些共性，两者均为有明显T淋巴细胞和AM浸润的慢 性气道炎症，但两者还是有着显著的区别，也即两者的气道炎症本质不同，而COPD气道炎症较支气管哮喘更复杂，这可能也是COPD治疗困难的原因之一。从目前的研究资料可以认为COPD气道炎症是以管腔内中性粒细胞聚集为主，管壁则以T淋巴细胞及AM浸润为主要特征，EOS在COPD气道炎症中的作用尚无定论，而IL-8、TNF-α以及粘附分子等细胞因子作为主要的炎症介质参与了COPD气道炎症的发生发展过程。
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