因去除技术（knockout）灭活IL-6基因得到证实。在IL-6缺陷小鼠，肠道IgA浆细胞明显减少，当提供外源IL-6后，IgA应答得到恢复。相对来说，IL-5在促进IgA应答方面仅起次要作用，它主要调节IgE产生及对肠寄生虫进行嗜酸性粒细胞应答，它是寄生虫免疫驱除过程中激活效应细胞的主要调节因子，可活化嗜酸性粒细胞，增强其杀虫活性。IL-4、IL-5、IL-6可协同诱导SIgA+B细胞分化成为IgA+浆细胞。因此，固有层是粘膜免疫应答的主要效应场所，浆细胞所分泌的大量IgA可通过分泌片的介导进入粘膜表现，中和抗原物质，起到清除外来抗原保护机体的作用[8，9]。
3.肠粘膜淋巴小结与胸腺外T细胞起源
在人小肠粘膜中，除了Peyer结外，最近又发现了2种新的淋巴聚集组织即孤立淋巴滤泡（Isolated lymphoid follicles,ILF）和富含淋巴细胞绒毛（Iymphocyte filled villi,LFV）。它们可能是胸腺外T淋巴细胞产生和分化的部位。
ILF分布于整个小肠。结构类似Peyer结，含有B细胞和独特的生发中心，也有T细胞，主要为CD4+T细胞，与高内皮静脉相连。大多数T细胞表达CD45RO，在T细胞区的并指状细胞表达MHCⅡ，ILF延伸到粘膜肌层，有些部位则延至粘膜下层。
LFV则相反，不延伸到粘膜下层，局限于粘膜层。主要含T细胞，以CD4+记忆性T细胞（CD45RO）占优势，B细胞较少，无生发中心。LFV含有大量MHCⅡ+细胞如DC。LFV中多数细胞表达CD45（淋巴细胞共同抗原）与THy-1，不表达T细胞标志（如CD4、CD8、CD3、αβ型TCR和γδ型TCR）或B细胞标志（如B220与抗Ig），也不表达胸腺上皮细胞标志。抗小鼠胸腺基质单抗MTS-35不识别LFV中的淋巴细胞。对LFV淋巴细胞进行免疫组化研究表明，它们在表型上不同于胸腺、Peyer结、上皮内淋巴细胞及固有层内淋巴细胞，其表型特征类似于不成熟的T细胞，暗示LFV可能是T细胞产生的重要部位[10]。
二、粘附分子与粘膜淋巴细胞归巢机理
正常情况下淋巴细胞循环于全身各处，一旦发生感染,可迅速粘附并穿过血管内皮聚集在感染部位。淋巴细胞从血管进入组织分3步：①沿内皮细胞滚动：带有L-选择素（L-Seletin）及LFA-1的淋巴细胞可起始粘附于内皮并沿内皮滚动。②停顿（arrest）：感染局部产生化学趋化因子，激活淋巴细胞表达整合素（Integrin），使滚动停止。③淋巴细胞紧密粘附到内皮并穿过内皮进入组织[11]。
除在炎症时渗出外，正常情况下淋巴细胞也有组织特异性归巢（homing），可分别归巢到各外周淋巴器官与粘膜，这主要取决于淋巴细胞上的粘附分子与靶器官血管内皮细胞上配体之间的相互作用。淋巴细胞归巢到粘膜是由淋巴细胞表达的粘附分子与粘膜血管内皮表达的组织特异性配体相互作用而启动的。
近几年已发现几类粘附分子参与了淋巴细胞的归巢与定居，其中主要是整合素分子。整合素是Ⅰ型跨膜糖蛋白，由αβ亚基组成，参与细胞之间的粘附。目前至少已鉴定了15个α亚基与8个β亚基，可配对形成20多个整合素分子。β链可与几个不同的α链结合，据此可将整合素分成不同的亚家族。β1亚家族由β1及α1-α9相连而成，又叫VLA，其配基多为细胞外基质如纤维粘连蛋白。β2亚家族包括αLβ2、αMβ2和αXβ2，主要表达于淋巴细胞等白细胞表面，其配体为Ig超家族成员如ICAM-1、2、3，在淋巴细胞的再循环中起作用。最近又鉴定了几个新β链如β4、β5、β6和β7。β7选择性表达于淋巴细胞上，分别与α4及αE结合形成α4β7和αEβ7，构成β7亚家族，由于它们参与粘膜淋巴细胞归巢与定居而引起注意[12]。
1.整合素α4β7及配体MAdCAM-1 已知α4β7是小鼠淋巴细胞归巢到粘膜组 织的主要受体。α4β7主要表达于循环B细胞及一些循环记忆性CD4+T细胞上，针对它的抗体可阻断小鼠淋巴细胞结合到Peyer结内的高内皮静脉（HEV）。Williams发现表达α4β7及CD44high的记忆T细胞可以非常有效地归巢到Peyer结，而α4β7记忆T细胞基本上不能进入粘膜淋巴组织，它们主要归巢到外周淋巴结[13]。Farstad研究了人Peyer结中T、B细胞上的α4β7分布，发现HEV附近CD45RA+T细胞及滤泡中SIgD+B细胞表达中等水平α4β7和丰富的L-选择素，而靠近输出淋巴管的记忆性C
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