检出率可高达90%以上。
MDM2也被证实与人体HCC的发生有密切关系，是致瘤性很强的基因，其低水平的表达也表明细胞成瘤性增强。p53基因与MDM2间存在一定关系。p53基因的缺失或突变可引起p53蛋白功能丧失，也可通过与多种其他蛋白包括MDM2蛋白相结合而使其失去抑癌功能。MDM2过度表达还可使恶性肿瘤细胞逃脱p53对细胞生长的控制作用，此时即便无p53突变和功能丧失，也是如此［3］。
肝的癌变过程是多基因协同作用的结果，是各种癌基因乃至包括多种细胞因子在内的一种网络调节的复杂过程。深入掌握各基因在HCC发生中的确切作用，理顺复杂网络调节因子间的相互作用关系，抓准关键所在，对未来开展肝癌的基因治疗将会有重要意义。
四、肝癌转移的分子学基础
转移是恶性肿瘤最重要的生物学行为。资料表明，80%以上恶性肿瘤患者的死因为肿瘤转移。
nm23是一种抑制肿瘤转移的基因，它的表达与肿瘤的转移潜能及预后有关。在未转移肝癌中，nm23阳性表达率明显高于已有转移者，提示nm23表达降低能促进肝癌细胞的转移［4］。
肝癌细胞的转移潜能还与钙离子依赖性粘附分子功能丧失有关。肝细胞粘附分子(L-CAM)介导的癌细胞间连接的减少，是肝癌细胞转移的前提。
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因在人肝癌细胞中的过度表达是肝癌转移过程中的又一重要分子水平改变，ICAM-1作为宿主T淋巴细胞膜上的整合蛋白淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的配体，参与白细胞粘附过程。肝癌细胞通过ICAM-1与淋巴细胞接触，不但可减少癌细胞间的同种粘附作用，还可增加肝癌细胞与肿瘤浸润淋巴细胞的粘附，使癌细胞得以由原发灶向远处扩散。
肝癌转移涉及的范围较广，重要的是，如何力求将癌细胞阻遏在转移的萌发阶段。
五、展望
肿瘤研究的根本目的在于防治，其关键则在于阐明肝癌的发病机制，从而寻找和捕捉高度敏感的肝癌特异性标志物，建立最早而又可靠的诊断肝癌的方法。为早期治疗提供前提乃当务之急。
就研究途径而言，经典及现代形态学方法与分子水平的方法相结合，以及实验与临床相结合乃必由之路。目前可供参考的方法如应用逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)及Southern印迹法测定循环血中的肝细胞特异白蛋白及AFP mRNA PCR产物来判断循环血中有无HCC细胞存在，并预示是否已形成肝癌转移，不失为一个较好的方法［5］。
又如，基于恶性疾病相关性DNA结合蛋白2(MAD2)在HCC患者血浆中的平均浓度显著高于正常及慢性肝病患者，因而提示HCC患者血浆MAD2含量的检测对临床可能具一定意义［6］。
此外，用新的凝集素亲和电泳及抗体亲和印迹法对HCC患者与良性肝病患者血中岩藻糖基化AFP作比较检测的结果发现，HCC患者AFP岩藻糖基化指数(lucosylation index)显著高于良性肝病患者(P＜0.0001)，因而岩藻糖基化AFP的测定亦可用于两者的鉴别诊断及肝癌的早期诊断［7］等等。
总之，原发性肝癌的极早期发现和诊断，仍是当前和今后一段时间内困扰其防治的关键问题，人们期待着肝癌病理研究为解决这一问题作出贡献。
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