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改变。可与Ah结合的PHAHs的血清浓度大多保持相对不变，提示慢性暴露于环境中的PHAHs可导致免疫功能损害，而相对短时间的禁食并不会加重这一损害。可见，PHAHs对野生动物的免疫系统有很大的影响。尤其对新生动物的免疫毒性更大，可引起宿主抵抗力下降，传染病的发生率及严重程度均可上升[4]。
三、PHAHs对人的免疫毒性
人处于食物链的最高一级。PHAHs的蓄积作用较为明显。由于PHAHs可通过乳汁转移，故其对婴幼儿的体内蓄积有重要影响。Schecter等估计美国普通人群中PCB样二恶英类化合物的蓄积量为8～17ngTCDD当量/每公斤脂肪重量，故二恶英类化合物在各组织的平均背景蓄积量为36～58ngTCDD当量/每公斤脂肪重量，平均母乳喂养的婴儿在生后第一年可摄入35～53pgTCDD毒性当量/kg体重/天[15]。早期的研究表明PHAHs对人体免疫系统有损伤作用。Wood等发现体外培养的胸腺细胞经TCDD作用后淋巴细胞增殖反应受抑制。Wood等发现TCDD并不直接影响美洲商陆细胞分裂剂诱导的增殖反应及抗体分泌反应，但TCDD可明显抑制人扁桃体淋巴细胞及鼠脾细胞的本底增殖反应。进一步的研究表明分离的B细胞中，高密度B细胞（休眠细胞为主）和低密度B细胞（活化细胞为主）对TCDD有不同的反应性TCDD压抑人扁桃体淋巴细胞及鼠脾细胞的增殖反应和IgM分泌，有剂量反应关系，且人扁桃体淋巴细胞的抑制反应表现比TCDD诱生EROD的剂量还低，表明人扁桃体淋巴细胞是对TCDD毒性作用的敏感指标[16]。Femolf等的研究表明人在暴露于PCB和多溴联苯醚（PBDE）后，细胞分裂剂诱导的淋巴细胞增殖反应或免疫球蛋白的合成在细胞内PCB或PBDE浓度达到10～5M时增多未受影响，故认为人外周淋巴细胞的部分功能如增殖反应及免疫球蛋白合成反应不是对PCB及PBDE敏感的指标[17]。Zober在职业暴露人群中的研究表明在体内PHAHs负荷为72ngTCDD当量/kg体重时未见淋巴细胞亚群的改变[25]。但对既往有大量二恶英暴露史人群的流行病学研究中发现暴露者肠道感染，上呼吸道感染及霉菌感染的发病率与油症病的严重程度和血清TCDD浓度成正相关[18]。在大鼠的研究中发现可抑制大鼠对绵羊红细胞抗体反应的剂量并不一定伴随淋巴细胞亚群的改变[19]。所以当免疫系统的功能已有改变时淋巴细胞亚群可以并无改变，不能仅以淋巴细胞亚群的改变作为显示免疫系统功能的唯一指标。在某些人群，如工业化国家的渔民及加拿大北部的因纽特土族居民中已发现每日摄入高剂量的PHAHs的人群，在后者中的母乳喂养婴儿发生传染病的频率与摄入的PCB的含量的正相关关系已初步证实。从以上研究可推测人体免疫系统是对PHAHs敏感的，PHAHs对人的免疫系统毒性作用以目前的知识尚不能明确确定，需进行进一步的研究。
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