高碘地方性甲状腺肿研究进展

　　2.5　高碘地甲病的自然消长：我国渤海湾的高碘地甲病是于70年代开发大港油田时给当地居民开凿深井水代替浅井水所造成的。深井水比原来浅井水除去含碘多外查不出其它可致甲状腺肿的原因，而且在动物实验中不论用深井高碘水或加入等量KI的蒸馏水均可反复引起来亨鸡或小鼠的甲状腺肿。这种甲状腺肿的消长趋势如何？于志恒等曾观察到［21］，随着引用深井高碘水时间的延长，甲肿患病率增高。如河北黄骅县张巨河大队的2 889名居民中，1978年饮用浅井水，水碘为34.5μg/L，甲肿率为2.83％，该年改饮深井高碘水后，到1979年检查时水碘为306.5μg/L，甲肿率升至9.87％；而到1981年，水碘为450μg/L，甲肿率则为19.8％。杨英奎观察到［18］，在山东省水碘值为1 200～1 430μg/L的几个居民点，随饮用高碘水时间的延长甲肿率有明显升高：如东留屯饮用高碘水一年甲肿率为13.5％，北鄂村饮高碘水3.5年，甲肿率为39.9％，河南村饮用高碘水13年，甲肿率为58.9％。但1989年，林希庭在河北省黄骅县，对于志恒等1978年调查的高碘村进行了复查［22］，在水碘基本未变的情况下，而居民甲肿率由28.36％下降至15.25％，该作者认为水源高碘区甲状腺肿可随着时间的延长人体适应性的增强能逐渐减弱。但在这个工作中，深井水中的含碘量的确变动不大，可是尿碘则1978年的2 241.73μg/g.Cr降至1988年的1 327.07μg/g.Cr，这可能是1978年时当地点蟹虾等价钱很低，居民食用海产品多；而到1988年鱼蟹虾的价钱已经很贵，居民已很少食用海产品之结果。所以可认为高碘地甲病之消长并不决定于饮用（或食用含碘食品）高碘水的时间，而是决定于摄入碘量的多少，具体指标是尿碘值的高低，例如杨英奎观察到［23］，山东庆云县当饮用含碘934.6μg/L水时，居民甲肿率为20.44％，而当改饮含碘76.8μg/L之水半年后，甲肿率下降至10.22％；王建国等在河北新城县观察到［24］，水碘559μg/L，尿碘1 083μg/g.Cr时，学生肿大率为29.03％，当改饮含碘18.0～44.0μg/L的水4年后，尿碘降为109.7μg/g.Cr，学生甲状腺肿大率降至4.95％。

　　3　高碘地甲病的发病机理

　　医学界通常对高碘甲状腺肿发病机理的解释是［25］，机体摄入高碘后高碘抑制了甲状腺合成或释放甲状腺激素的作用，因而导致了血循中甲状腺激素特别是T4的降低，从而反馈性地促进脑垂体分泌TSH，在TSH的持续刺激下，甲状腺组织增生肥大形成了甲状腺肿。如事情果真如此，则在临床观察和实验研究中，必然会出现下述一系反应。

　　3.1　高碘组人群和动物血液中应有血清T4减少而TSH增高的变化：如前所述在我国高碘地区人群中并未发现血清T4减低和TSH增高现象，而在动物实验中则证明，血清T4不是减低而是增高，这就使传统的发病机理缺少了基本的依据。

　　3.2　甲状腺组织应有受TSH刺激后的增生增殖现象：但人体高碘甲状腺肿看不到细胞血管增生增殖的现象，基本上是滤泡腔充满胶质的胶质性甲状腺肿；在动物实验中，不论从光镜、电镜下都可看到高碘甲状腺肿呈现上皮细胞扁平，滤泡腔内充塞胶质，增生增殖停滞的组织相，这就从组织形态学上反驳了上述发病机理。

　　3.3　甲状腺激素治疗应该有效：如果高碘甲状腺肿是由血清T4降低而引起，则接受T4防治时，甲肿应该缩小或消失，可是朱惠民等［26］用甲状 腺素（T4）防治高碘甲状腺肿时，甲状腺肿并未减轻，表明T4对高碘甲状腺肿治疗无效这就从“治疗实验”方面也反驳了传统高碘甲状腺肿的发病机理。

　　3.4　高碘地甲病发病机理的新解释：在证明传统的发病机理的缺少论据的情况下。于志恒等提出关于高碘地甲病形成的新解释［27］。他们认为高碘地甲病是机体本身的一种保护机制。因为碘是合成甲状腺激素的必需原料，缺少碘可对人类造成严重危害，所以在高碘条件下，人体便自发地存贮碘，一旦碘缺乏时就动员出来供人体需要以防止碘缺乏病的发生，这就像在食物丰富时相当多的人就多进食物，因而出现较多的胖子一样。人体内，甲状腺是碘的重要的贮藏场所，在高碘环境下人们摄入高量的碘，除由肾脏排出相当多的碘外，甲状腺也从血循环中吸入较多的碘

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