腺肿大率升高的报道。
2 高碘地甲病的临床表现
2.1 甲状腺形态[14]:高碘甲肿与缺碘甲肿在外观上几乎无任何不同,但触诊时高碘甲肿比较硬实一些。解剖出的新鲜甲状腺:高碘者呈浅灰白色,触感韧实;而缺碘者外观鲜红,质地软,二者极易区别。
在光镜下[15],高碘甲肿的滤泡腔显著扩张,滤泡腔间的间隙狭小,毛细血管稀少,有的滤泡互相融合形成巨形滤泡,滤泡腔内充满浓厚深染的胶质。滤泡上皮细胞呈单层,形状扁平、核小浓染,组织相属于胶质甲状腺肿。在电镜下:则见扩大的滤泡腔内充满电子密度高的胶质。上皮细胞扁而薄,细胞器成团存在。胞核呈梭形,有的已破裂坏死,内质网扩大,线粒体减少。基质不均匀,嵴有的清楚有的模糊。细胞内溶酶体减少,有胶质滴。滤泡上皮细胞游离细微绒毛即少又较短,细胞连接复合体少。
2.2 甲状腺激素:在我国高碘区进行的调查证明,血清T4、T3与TSH高碘组与对照组无显著差异,不同地区之结果大体一致。在高碘地区从未出现过像缺碘地区那种T4低,T3高,TSH高的现象。1991年,陈新华等在河北省渤海湾滨海高碘区的调查显示[16],高碘组与对照组相比较,血清T3,FT3,T4,FT4,TSH与rT3均无显著区别,但高碘各项激素水平高于或低于正常范围之百分比都高于对照组,特别是血清FT4与FT3升高的百分比则显著高于对照组(P<0.01),提示高碘使甲状腺激素之分泌发生了改变。
在动物实验中几乎都是高碘组血清T4高,低碘组血清T4低[17],而且从低碘到高碘有随碘摄入量增加血清T4水平也升高趋势,而且高碘组的血清T4都显著高于低碘组(P<0.01)。血清T3则与T4相反,高碘组低于低碘组并有碘摄入量越高T3水平越低的趋势,但不像T3那样显著。
2.3 甲状腺吸131碘率与碘摄入量的关系:甲状腺吸131碘率与碘的摄入量成反比,所以我国各个高碘区甲状腺吸131碘率普遍很低,主要决定于尿碘水平[3]。如河北晋县,尿碘为130μg/g.Cr时,甲状腺吸131碘率为30.25%;东光尿碘197μg/g.Cr时,吸131碘率为24.28%;永清尿碘为496μg,吸碘率为12.86%;新城尿碘1 066μg,吸碘率为8.80%;广宗尿碘为1 472μg,吸碘率为6.60%,而江苏徐州碘为1 920~1 961μg/L时,吸碘率低到5.02%。我国高碘地甲病区人群的尿碘都在1 000μg/g.Cr以上,所以甲状腺吸131碘率都在10%以下。
甲状腺吸131碘率的第二个特点是峰值前移。1983年,杨英奎在山东高碘区已观察到甲状腺吸131碘率峰值前移[18]。1985年,陈新华在河北高碘区观察到[19],高碘组(456例)甲状腺吸131碘率峰值前移者为34.0%,而对照组峰值前移者只为1.75%,二者差异显著。
2.4 尿碘水平:尿碘是反映碘摄入量的基本指标,所以尿碘值是确定高碘甲状腺肿的必备指标。医学界曾长期认为,甲状腺肿的基本原因是缺碘;流行病学调查更证实,碘摄入量越少甲状腺肿患病率就越高,碘摄入量与甲肿患病率成反比关系。但自70年代末迄今我国已在7个省和自治区的高碘区,特别是河北、山东两省进行了大范围的尿碘调查,尿碘值范围为912~2 780μg/g.Cr,大多数尿碘值在1 000μg/g.Cr以上。进入90年代,尿碘值改以μg/L进行表达:王永臣等在河南黄河下游滩区调查的尿碘中位数为924.9μg/L;赵金扣等在江苏丰县之调查尿碘为931.5μg/L,如果折合成每日尿碘值,或每克肌酐尿碘值亦都在1 000μg/L以上。
于志恒等[20],根据在河北、贵州、山东三个省的缺碘、“适碘”、高碘地区的19个居民点49 130人口的调查中发现,水碘、尿碘水平与甲状腺肿患病率呈“U”函数关系:当尿碘低于50μg/g.Cr时,尿碘值与甲状腺肿患病率成反比关系,这是缺碘甲状腺肿的特征,“50μg/g.Cr” 也正是国际公认的地方性甲状腺流行的起点;尿碘超过50μg/g.Cr到400μg/g.Cr,甲状腺肿患病率降至很低,但到尿碘超过500μg/g.Cr之后,随尿碘的增加,甲状腺肿患病率显示逐渐上升,即尿碘与甲状腺肿患病率成正比例关系,这正是高碘甲状腺肿的特征。当尿碘达到800μg/g.Cr时甲状腺肿患病率为5%,这就是高碘地甲病的标准了。这个研究揭示,尿碘水平和甲状腺肿患病率具有双相性;有下线与上限两个阈值,其范围是50~800μg/g.Cr,当尿碘低于50μg/g.Cr时,碘越少甲肿患病率越高,即
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