川崎病研究新进展

　　 2.4检测化学激动基因作为川崎病冠状动脉损害的指标

　　加拿大学者对15例川崎病患儿采用周围血进行了化学激动基因的研究。研究结果提示化学激动基因是川崎病患儿发生冠状动脉损害的标志。化学激动基因导致的血管内皮细胞激活对KD患儿内皮细胞壁以及冠状动脉的损害病理过程有重要作用。在亚急性期或恢复期如果化学激动基因持续增高，则提示发生冠状动脉损害[4]。

　　 2.5 血常规及流式细胞仪在KD中的应用和意义

　　美国研究人员对36例KD患儿和48例年龄、性别相匹配的健康儿童进行了血常规白细胞和淋巴细胞绝对值及流式细胞仪对CD4、CD8T细胞绝对值的研究。研究结果提示KD急性期患儿外周血中性粒细胞绝对值明显增高，而淋巴细胞百分值及T细胞αβ+绝对值均明显减少，而单核细胞绝对值及百分值无变化，为了进一步研究川崎病急性期淋巴细胞分布的状况及意义采用了流式细胞仪对T细胞亚群进行了研究。结果提示川崎病急性期T细胞CD4+和CD8+绝对值均减少，CD8+减少更明显。此结果与以前研究的IVIG治疗之后外周血中性粒细胞百分比增高但CD8+T细胞减少的结论相一致。研究认为在亚急性期或恢复期尽管临床症状消失，白细胞总数及分类正常但T细胞却持续异常，提示在IVIG治疗后病人的免疫异常却持续存在[5]。

　　 2.6 检测尿液中的前列环腺素（PGI2）判断KD患儿心脏受累状况

　　IVIG治疗之后尿液中的PGI2明显增高，提示IVIG可以改善TXA2与PGI2失衡，并可改善内皮细胞的受损状况。东京报道用酶免疫法对KD患儿24小时尿液中PGI2检测证实在IVIG之后PGFla从597±529pg/mg增高到3428±3253pg/mg，TXB2（TXA2的代谢物）与PGF1a（PGI2代谢物）之比值降至正常水平。PGI2和TXA2对血小板凝集和血管状况有不同的作用，这些物质的生物合成失衡在KD的病理生理过程有重要作用，故检测KD患儿24小时尿液中的PGF1a和TXB2，可反映KD患儿的血管病变状况[1]。

　　 2.7 检测血清层粘连蛋白判定KD患儿病变程度

　　层粘连蛋白是细胞外液中维持血管壁正常结构的一种糖蛋白，东京研究人员对32例急性期，14例恢复期，29例接近上述二期的KD患儿及19例非KD患儿对照组血清中的层粘连蛋白采用放免方法进行了检测。研究结果提示急性期患儿血清层粘连蛋白（309.5±142.6ng/mL)水平明显高于其他期（217.8±64.5ng/mL)(P=0.004)及对照组（210.0±91.3ng/mL）(P=0.007)，研究还证实血清层粘连蛋白增高程度与CRP及白细胞计数呈正相关（P=0.003）。结果证实血清层粘连蛋白可作为判断KD急性期血管炎性程度的一种指标。但与发生冠状动脉损害的关系尚需做进一步的研究[6]。

　　2.8免疫组织化学物质在KD中的意义

　　粘性分子是血管炎性病变时内皮细胞变化的一种表现。日本学者对22例急性期KD患儿的皮肤标本在未治疗前进行了细胞间质粘性分子1（I-CAM-1）和内皮细胞粘性分子1（ELAM-1）检测。研究结果提示22例KD患儿16例（73%）中I-CAM-1阳性，17例（77%）ELAM-1阳性，而对照组仅ICAM-1呈弱阳性，研究认为粘性分子（I-CAM-1和ELAM-1）常在血管炎性疾病时出现，在KD的血管病理损害发展过程中起着主要作用[7]。

　　 2.9 组织因子（TF）在KD中的意义

　　日本学者用ELISA方法对15例KD患儿分别在IVIG之前后 做了组织因子（TF）检测，结果提示IVIG之前TF明显高于IVIG之后（P＜0.002）。此TF增高主要与内皮细胞受到损害和刺激有关，而可溶性的血栓调节蛋白（TM）仅与内皮细胞受损有关，认为KD的高凝状态与TF增高有关，而IVIG能有效地改善这种高凝状态。此外还发现冠状动脉损害时vWF、可溶性TM、TF均增加，这可能与血管炎有关[8]。

　　 2.10 一氧化氮（NO）产物及一氧化氮合酶在KD中的作用

　　日本研究者对9例KD患儿及10名健康小儿进行了血清稳定的一氧化氮代谢物及内源性的一氧化氮产物亚硝酸盐和硝酸盐（NO2-/NO3-）水平的检测，结果提

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