16］。但是，在人体上探讨阿片肽功能的研究会遇到更多困难和干扰。首先，不能排除外周化学感受器的影响，成人低氧通气抑制本身发生要延迟，这时如果已刺激到外周化学感受器，激发了通气增强效应，很容易掩盖这种抑制反应；其次，动物实验可以直接从中枢得到组织进行原位杂交或蛋白水平测定，并且发现在中枢的EOP对呼吸调节意义似乎更大，而到目前为止，只有很少一部分研究能在人体获得直接的结果；另外，影响EOP释放因素很多，实验表明，应激引起的EOP释放,无论是原发因素还是呼吸系统疾病的继发改变，都对呼吸有抑制调节，而人类活动的复杂性，使人们很难避免各种应激，因此，在机体的低氧或高二氧化碳反应中，EOP的释放究竟是因还是果，至今无一满意回答；但有一点是肯定的，即可能是一种恶性循环的中间环节，使低氧或高二氧化碳更趋严重。
四、EOP调控呼吸的作用机制
EOP抑制呼吸主要通过降低脑干神经元对二氧化碳的敏感性。延髓腹侧对EOP的作用尤其敏感，这些细胞对脑细胞外液pH和PaCO2的变化敏感，而EOP可降低它们对二氧化碳的反应。在外周，它们作用于颈动脉体的EOP受体，可抑制因缺氧引起的通气增强反应。
通过分段灌注纳洛酮或吗啡的办法，发现EOP通过其纤维投射或通过脑脊液主要作用于低位脑干，包括延髓腹外侧核，导致呼吸抑制。低位脑干是基本呼吸中枢，其中结合臂旁核（NPB）被称为“调整中枢”，EOP受体密集。据实验推测，弓状核释放的EOP兴奋了NPB区的呼吸相关神经元，可导致呼吸抑制。即使常氧下，在去外周化学感受器的成年兔身上，用电刺激或微量注射胞体兴奋剂至NPB，都可使膈神经活动受抑制，一般认为NPB兴奋能切断吸气，使吸气相转入呼气相；其次，孤束核（NTS）是中枢呼吸活动的传出和多种反射传入的中继站，参与呼吸节律的形成和呼吸调控。NTS密集EOP受体和β内啡肽能神经元胞体，低氧下NTS吸气性神经元活动受到抑制，主要由EOP作用引起，EOP可能来自弓状核轴突释放，也可能是局部EOP的作用。另外，一些神经调质（如单胺类物质、腺苷等）也可以调节EOP受体的兴奋性，间接引起呼吸抑制［17，18］。
近年发现，大部分EOP受体介导的功能通过G蛋白完成信号传导而发生作用［17］，EOP受体与腺苷酸环化酶作用引起细胞内环腺苷酸/环鸟苷酸（cAMP/cGMP）含量变化及神经末梢摄取Ca2+能力降低，从而引起一系列生理效应。
EOP与机体的各系统、各种功能都有关，作用十分复杂，有关其与呼吸调控详尽的机制尚有待于进一步阐明。
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