静注0.5-1.0mg，此剂量称为标准剂量肾上腺素（slandard-dose epinephrine;SDE）[10]。但近年来，以Brown为代表的一批学者，进行大剂量肾上腺素（high-dose epinephrine;HDE）(0.2mg/kg)治疗心脏骤停[11]。一系列动物实验、临床研究以及大量资料表明，在心肺复苏治疗中，与标准剂量相比，HDE可以明显增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供；而标准剂量时，主动脉与颈动脉不形成有意义的压力差，脑灌注低下。此外，HDE在心室电除颤的成功率上，明显高于SDE。Paradis等最近报告[12]，复苏时使用SDE的患者，冠脉灌注压没有改变。使用HDE（0.2mg/kg），冠脉压有明显升高。国内张全贵等[13]人提出人心肺复苏时首次静注肾上腺素1.0mg后每次以2.0mg的剂量递增，直到自主循环恢复或剂量最高达15mg。但有学者认为肾上腺素剂量的增加可能与给药途径改变有关[14]；过去几十年一直沿用心内注射给药方式，而现在用静脉给药，后者作用要经臂肺时间、臂舌时间，才能作用于冠脉，时间比心内注射延长，且经静脉给药后，药物浓度比心内给药的明显降低，所以剂量增加。但统计学显示两种给药方式在提高存活率上的无显著差异。国内有学者认为：心跳复苏前，肾上腺素剂量可无限量增加，但无进一步的证实[15]。鉴于肾上腺素的副作用以及目前尚无统一标准，我们主张CPCR时，肾上腺素的合适剂量，推荐首剂为1mg为妥，以后逐渐按3-5min加1-3mg，但总量不宜在于0.2mg/lg，并应早期应用。
2.4 抗心律失常药物[16]：包括利多卡因、溴苄胺等。利用卡因对各种室性心律失常是高效、速效和较安全的首选药物。其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，特别是它能改善心肌梗塞区心肌的局部供血，故尤其适用于心肌梗塞所致的心律失常。溴苄胺主要用于常规治疗未能奏效的室颤、房性早搏有室速，同时能增强心肌收缩力和消除传导阻滞。研究表明上述两种药物使用时应尽快使血药浓度达到治疗浓度。因此应缩短给药间隔时间，并且首先给予负荷量。在1992年CPR和ECC指南已作如下调整：⑴利多卡因：静脉推间隔时间从5min缩短至3-5min，剂量增加到1-1.5mg/kg，必要时可重复一次，总负荷量达3mg/kg。⑵溴苄胺：最大剂量从30mg/kg增加到30-35mg/kg，间隔时间从8min缩短到5min”。
2.5碳酸氢钠的应用[17]：过去碳酸氢钠作为CPR时第三位常用药物，目的在于消除心脏骤停时代谢性酸中毒的损害作用。近年通过实验和临床观察得知，心脏骤停后10min以内，主要以呼吸性酸中毒为主，之后才出现代谢性酸中毒。心肺复苏在没有建立有效的人工呼吸时，由于不能有效地排出体内CO2，过早输入碳酸氢钠，虽可使血液碱化，但由于CHO13不能通过血脑屏障，而解离后的CO2可迅速扩散通过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更进一步加重脑水肿。心肺复苏时，应用2mg/kg以上剂量的NaHCO-3时，所致的代谢性碱血症，其动脉血PH已达到有害程度。反复大量应用主要害处在于：⑴加重的细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力；⑵使同时摄入的儿茶酚胺失活。补充碳酸氢钠的适应症：⑴肯定循环骤停超过10分钟；⑵已肯定存在代酸、高钾血症；⑶三环类抗抑郁药以及巴比妥酸盐过量时使用；⑷大约95%淹溺者有代谢性酸中毒，但不应过碱而宁原偏酸。总之，总剂量不宜超过1mmol/kg，以后根据血气分析给予补充。
2.6阿托品的应用[2]：阿托品的胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，特别是适应于迷走神经反向所致的心跳停止。阿托品还能抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利。静脉推1.0mg,5min后可重复，如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品。在缓慢心室停搏时应用阿托品，只是间隔时间缩短到3min，消除迷走作用最大剂量从2mg增加到0.04mg/kg。
目前认为，过去CPCR中，使用的“三联针”已不再适用，应根据当时情况，对症处理即可。
3 脑复苏的治疗[9，18，1 9]
现在认为，脑复苏的主要目的是避免或减缓已受缺血、缺氧损害的脑细胞再次受到“再灌注”的损伤，重点集中于脑复苏的特异性治疗。
3.1钙离子的拮抗剂：Pittsburg研究小组以及Steen等在不同的动物型上分别利用利多氟嗪和尼莫地平等，观察钙离子拮抗剂对脑损害的保护作用。结果表明Ca2+拮抗剂能在提高心排出量的同时缓解神经组织的损伤。
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