S/t-AML发生，可能是ABMT宿主细胞在移植前放/化疗中有累积性损伤［21］。
因骨髓病态造血不显著和低增生伴纤维化，仅1/5～1/2的t-MDS可依FAB标准分型［22］。t-MDS的骨髓衰竭症状明显。骨髓以三系病态造血为特征，早期主要为红系异常，可见红系高增生、巨幼样变和环形铁粒幼细胞，粒、巨二系形态异常较轻微。骨髓纤维化易见。t-MDS中进展的FAB亚型，复合染色体改变多，转白率高于原发性MDS，生存期短。t-MDS有三个连续发展的时期：①全血细胞减少伴病态造血；②症状明显的MDS(RAEB或RAEB-t)；③AML。但TopoⅡ抑制剂所致者可直接进入AML期，与其它DNA损伤剂所致的AML不同，见附表［18,19］。TopoⅡ抑制剂所致t-AML染色体易位多累及11q23或21q22。
附表 不同原因所致t-AML的临床特点
潜伏期 表 现 病态造血 染色体异常 表 型
TopoⅡ抑制剂 1～3年 突然，无先兆 无 易位性多见 M4，M5，ALL
其它DNA损伤剂 4～6年 有先驱MDS期 有 缺失性(5，7号)多见 M6，M7
t-MDS/t-AML应早期预防和发现。治疗前检查是否为化、放疗高敏性个体，治疗中检查是否有染色体改变和癌基因激活，检查有阳性发现者，应尽量选择非高危方案，并严密随访。
上一页 [1] [2] [3]
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 基础医学论文 >> 正文