自主神经与心律失常的关系

　　七、自主神经对心肌电生理特性的影响

　　交感和迷走神经活动增强都可使心房肌不应期缩短，迷走兴奋使心房肌不应期更加不均匀［12］。两者在心室肌的作用是相互拮抗的。乙酰胆碱延长心室肌动作电位时间的作用可被肾上腺素抵消，迷走兴奋所引起的心内膜和心外膜不应期延长也可被交感兴奋所拮抗。心肌缺血时交感兴奋引起室颤阈值下降和心肌电活动不稳定可被迷走兴奋抵消，但是没有交感作用时，迷走兴奋对室颤阈值没有影响［4］。

　　八、自主神经在临床常见心律失常中的作用

　　1. 心房颤动（房颤）：交感兴奋使心房肌不应期缩短、迷走兴奋使心房肌不应期更不一致都可引起阵发性房颤，即自主神经介导的阵发性房颤［11］。交感和迷走神经介导的房颤有不同的临床特点。迷走神经介导的阵发性房颤主要见于无器质性心脏病患者，房颤主要发生在夜间、休息时、餐后尤其晚餐后以及饮酒等迷走神经活动增强时，在房颤发作前可见心率减慢呈窦性心动过缓。交感神经介导的房颤多见于器质性心脏病患者，白天尤其早晨发病为其特点，常在情绪激动或运动中发作，发作前有心率的加速［13］。

　　2. 室上性心动过速（室上速）：迷走活动增强可终止或减少室上速的发生，尤其是当房室结是折返环的一部分时。交感活动增强有利于室上速的诱发和持续。

　　3. 室性心动过速（室速）：室性心律失常可在迷走活动增强引起窦性心动过缓（如下壁心梗）或减弱引起窦性心动过速时发生。不同情况下，自主神经对室性心律失常的作用不同。一般情况下，迷走兴奋通过减慢心率延长舒张期供血时间和其负性肌力作用减少心肌耗氧以及对心脏电生理特性的直接影响而抑制室性心律失常的发生。迷走兴奋抑制室性心律失常的作用在急性心肌缺血时较非急性心肌缺血时更明显，这可能是由于在后者产生室性心律失常的梗塞区域神经纤维和受体功能被破坏，减弱了迷走神经的作用［14］。迷走兴奋也可抑制非心肌缺血时室性心律失常的产生。

　　器质性心脏病患者常伴有心脏迷走神经活动的减弱，表现为心率变异性和压力反射敏感性的下降。大量的研究表明，在心梗和心力衰竭患者，心脏迷走神经活动的减弱伴有心脏猝死和总死亡率明显增加［15］。β受体阻滞剂与迷走神经兴奋的作用相近，它降低心梗后死亡率的主要机制是抑制β肾上腺素能受体对心肌氧代谢和心脏电生理特性的影响。

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