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生活行为因素与膀胱癌

酸盐及亚硝酸盐、卤代烃等。Chiang等[13]报道,在台湾省的西南沿海地区膀胱癌的年发病率为23.53/10万,黑脚病临近地区膀胱癌的年发病率为4.45/10万,而岛内其它地区的同期平均发病率为2.29/10万。西南沿海地区是已知的黑脚病流行区,该地区女性的膀胱癌发病率也达到21.10/10万,在该地区可观察到随水中砷含量的下降,膀胱癌的发病也下降。在内蒙呼和浩特西部饮水富砷地区也有类似的结论,在该地区膀胱癌是第三位的常见肿癌,发病率高于周围地区8.38倍。


  Morrales[14]在西班牙Valencia省的调查发现,该省饮水中硝酸盐的含量大于50mg/L,而该省的膀胱癌的发病率高居欧洲之冠。但是用于食品防腐剂的硝酸盐同膀胱癌却没有发现联系。Howe等[1]发现,饮用水源为非公共水源的人群膀胱癌发病率高于饮用公共水源的人群,作者认为可能是非公共水源的硝酸盐含量较高的缘故。


  自1974年以后,美国就饮水与肿瘤的关系进行了几次研究。有关密西西比河的研究发现,以密西西比河水为饮用水水源的人群的胃癌、膀胱癌在各年龄组都高于对照人群,有人认为膀胱癌发病率上升是因为饮用氯化消毒水引起的。Willins等[15]在美国的一项定群研究发现,男性中饮用氯化消毒地面水的人群膀胱癌发病率是饮用非氯化消毒地面水的人群的2倍以上。Kuzma等[16] 在Ohio发现饮用地面氯化消毒水的男性白人膀胱癌高于对照人群。Hogan等[17]认为白人女性的膀胱癌与水中CHCl3之间存在联系。在职业性膀胱癌中也发现氯化溶剂同膀胱癌也存在一定的关系。饮水的氯化消毒中形成的卤代烃具有烷化剂的性质,带有活性烷基,能使DNA的N1也有少量被烷基化。鸟嘌呤被烷基化后不稳定,易被水解脱落下来,留下的空隙可能干扰DNA复制或引起错误碱基掺入。带有双功能基团的烷化剂能同时与DNA的两条链作用,使双链间发生交联,从而抑制其模板功能。磷酸基也可以被烷基化,这样形成的磷酸三酯是不稳定的,可以导致DNA链断裂。


  4.蛋白质、脂肪和胆固醇


  近年来,有报道认为大量食用肉食可以增加患膀胱癌的危险。但在夏威夷的一次定群研究却发现蛋白质对膀胱癌具有保护作用,虽然这种作用不强。有文献报道了胆固醇和膀胱癌之间的轻微联系;有人认为,有一半的胆固醇是通过鸡蛋摄入的,这样,蛋白质-胆固醇-膀胱癌之间存在混杂。Elio等[18]无意中发现摄入过多的钙质同膀胱癌之间存在一定的联系,作者认为钙质主要来自于牛奶等日常食品,而牛奶中的蛋白质、饱和脂肪酸与膀胱癌是有关的因素,在调整饱和脂肪酸后,蛋白质、不饱和脂肪酸、钙质同膀胱癌的联系消失了。看来蛋白质,脂肪和胆固醇与膀胱癌之间既有交互关系又存在混杂作用,值得进一步研究。


  5.饮水与排尿习惯


  总液体摄入量与膀胱癌的关系较为复杂,其与年龄、性别、职业、习惯等诸多因素有关。有人认为喝水少是危险因素,因为尿液中的致癌物被浓缩[19]。David等[20]通过对正常人尿液成分的分析发现,饮水少的人尿液明显浓缩,年龄与尿液浓度无关。在饮水和排尿习惯相似的男女之间,女性的尿液浓度要低于男性。农村居民同城市居民相比,饮排次数明显多。认为这可以部分解释膀胱癌的发病率城市高于农村。多饮水可成为保护因素,但是也有研究没有发现饮水与膀胱癌的联系。相反的意见认为喝水多是危险因素,有观察到每天喝水>2L,OR=4.0,认为膀胱的充盈使更大的面积暴露于致癌物。


  在慢性尿潴留患者中,膀胱癌的发病率高于一般人群。汽车司机作为高危职业可能与经常需要憋尿有关。通过对膀胱不同部位膀胱癌的发病频率的研究发现,尿液在膀胱癌的发生、复发中占有重要地位,因为正常尿液中含有刺激细胞生长的因子,如表皮生长因子、克隆刺激因子等,所以尿液做为膀胱癌的促进因素是可能的。这些观点正是膀胱癌的“尿源性假说”。但是尿液中具体什么物质致癌还不清楚。


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