三叉神经痛患者血液降钙素基因相关肽的观察胡世辉

　　2. CGRP：放射免疫测定 CGRP放射免疫测定药盒由第二军医大学神经生物学教研室提供，采用顺序饱和加样法进行测定，用SN-695B智能放免测量仪计数并绘制标准曲线，根据样品管所测的cpm(放射性)值，换算成百分比(B/Bo)，在标准曲线上找出相应的CGRP浓度。标本分为3组，A组：术前患侧颈外静脉血标本；B组：术前肘静脉血标本，作为外周血对照；C组：术后患侧颈外静脉血，作为术后对照。所获数据按随机化完全区组资料进行方差分析。

　　3. 统计学方法：方差分析。

　　结　果

　　1. 术前患侧疼痛发作时颈外静脉血中CGRP浓度(A组)为：59.384±25.081(pg/ml)，肘静脉血中CGRP浓度(B组)为：34.511±29.184(pg/ml)；术后1周，患侧颈外静脉血中CGRP浓度(C组)为：24.749±20.124(pg/ml)。

  　2. 经统计学处理，三组间血浆CGRP浓度差异显著(F=4.834,P＜0.05)，患者个体间的差异不显著(F=2.007 P＞0.05)。经两两比较，A组与B组、C组均差异显著(P＜0.05)，B组与C组差异不显著(P＞0.05)。

　　讨　论

　　CGRP是1982年人类首次用分子生物学方法发现的一个活性多肽，CGRP阳性神经元主要位于脊髓背根节和三叉神经节，并与速成激肽共存，它在神经元内合成，经轴浆运输后到达末梢，以囊泡形式贮存备用 。以往的研究表明传递伤害性刺激信息的主要是谷氨酸和P物质(SP)，CGRP介导的机械性伤害刺激传递是借助促进SP在脊髓背角释放实现的，CGRP具有强烈的扩血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管通透性、血浆蛋白渗出的作用，共同参与神经源性炎症的过程［2-5］。Goadsby发现射频热凝三叉神经节时，面部出现潮红的患者颈外静脉血中SP及CGRP含量均显著升高；电刺激猫三叉神经节后，颈外静脉血中SP及CGRP含量也显著升高［6］。Goadsby在对临床偏头痛和丛集性头痛的患者研究中发现，患者颈外静脉血中CGRP含量均显著增高［7,8］。曹志中等用免疫组织化学方法观察了CGRP阳性神经纤维在大鼠磨牙牙髓中的分布以及牙髓炎症不同阶段时CGRP阳性神经纤维的变化，结果发现CGRP阳性神经纤维可穿过造牙本质细胞层和前期牙本质，进入牙本质小管；牙髓炎症过程中，牙髓内CGRP阳性神经纤维明显增多，提示CGRP可能与牙髓的炎症、修复及痛觉的传导有关［9］。

　　本组临床资料显示：三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血中CGRP含量显著高于肘静脉血及术后颈外静脉血中CGRP含量，而肘静脉血中的CGRP含量与术后无痛时患侧颈外静脉血中CGRP含量无显著差异，表明三叉神经疼痛发作时局部确有CGRP的参与。我们认为：三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放CGRP可能促进了SP的释放，导致阵发性剧烈疼痛，并在局部形成神经源性炎症。由于本组病例资料较少，还不能解释三叉神经痛复杂的临床表现，只能初步说明CGRP参与了三叉神经痛疼痛发作的过程。目前还需进一步弄清导致CGRP过度释放的原因，有关研究正在深入之中。

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