明显改善L—T4所致的甲亢大鼠的肛温、耗氧率及行为，降低血清T3含量，提高肝胞液糖皮质激素受体(GCR)的数量，而并不影响GCR的分子结构。表明本方能降低甲亢大鼠的基础代谢率，抑制T4向T3转化及(或)同时提高机体对T3的代谢清除率，并通过抑制甲状腺素对受体蛋白的分解作用，改善全身情况等多方面途径而起到对GCR的保护作用［16、17］。
此外，本方对甲亢时过高的肾上腺素α1受体的亲和力有一定程度的纠正作用，并减弱了外周组织对肾上腺素的生物效应［18］。
2.6 生地玉竹合剂
能改善甲状腺素片所致的甲亢大鼠的症状，使其血清总T3(TT3)含量降至正常，增高的肝细胞核T3受体(T3R)的最大结合容量(Bmax)降低，但总T4(TT4)降低不明显。认为其作用可能是从分子水平调节T3R的Bmax，但对其解离常数KD无影响，考虑其作用不仅仅限于激素本身［19］。
2.7 益气养阴泻火方
能减少T3所致的甲亢大鼠肝细胞核T3R含量、RNA聚合酶和Na+、K+—ATP酶活性，并降低肝和全血三磷酸腺苷(ATP)水平。表明本方可能是通过多途径、多层次发挥作用，从而达到改善甲亢大鼠能量代谢的功效［20］。
2.8 生龟合剂
本方可使T3所致的甲亢大鼠增加的肾脏β受体RT数量恢复正常，并能明显纠正其耗氧率，但对体内T3、T4水平并无明显影响。本方可能是通过某种机制直接调节了细胞膜β受体的最大结合容量，而不是通过改变T3、T4水平间接影响细胞膜β受体，但深入机制有待进一步研究［21］。另外，本方还能使甲亢大鼠肝细胞核T3R之最大结合容量(MBC)、心肝组织Na+—K+—ATP酶活性显著降低，心、肝组织ATP含量明显升高。表明本方是通过慢调控系统来改变机体能量代谢，这可能是滋阴药治疗甲亢阴虚火旺证的一个重要药理依据［22］。
2.9 益气养阴方
能使T3所致的甲亢大鼠血清T3水平明显降低，血清胆固醇含量显著增加；可提高周围血白细胞数，使体重增长基本正常，其作用显著优于他巴唑治疗的西药对照组［23］。
3 结语
中药治疗甲亢的作用机制是多方面的。每种药物尤其是复方，作用更不是单一的。目前研究多集中在以下几方面：(1)受体的研究；(2)酶的活性研究；(3)环核苷酸系统的研究；(4)能量代谢的研究。对滋阴药物的研究仍是一个热点问题，并且研究工作多局限于复方研究，对单味药及其有效成分的研究相对较少。近10年来中药治疗甲状腺功能亢进症的实验研究方面一直没有大的进展和突破，究其原因还在于动物模型具有一定的局限性。因为研究工作中所采用的外源性用药造成动物体内甲状腺激素水平增高所引起的类似人类甲亢状态，毕竟与人类本身存在差异。由于二者发病机制不同，从而在一定程度上影响了中药药理作用机制的进一步揭示。因此，寻找出一种新的、更接近于人类的甲亢动物模型，是摆在临床和科研工作者面前的一个重要课题。
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