Manestroni发现，实验性抑制松果腺功能，可导致小鼠体液和细胞免疫功能减退；外源性补给MT则可纠正之。深入研究发现，MT参与神经-内分泌-免疫网络的调控，从不同层次对免疫应答发挥上调作用。首先，MT可在整体水平影响炎症免疫反应。在胚胎期和新生期，松果腺是中枢免疫系统的组成部分；成年期，机体内存在松果腺-胸腺轴，控制着外周免疫器官的发育和成熟。实验还证实，MT可拮抗动物的各种急慢性炎症反应。其次，MT可在细胞及分子水平影响炎症免疫反应。例如它可作用于抗原激活的T淋巴细胞，进而促进抗体生成；增加血中CD 4/CD 8比例；增强NK细胞的吞噬功能；促进巨噬细胞分泌IL-1；参与血小板源性凝血过程等等。
目前认为，MT调节炎症免疫的机制主要包括以下几个方面：(1)机体内淋巴细胞表面有MT受体，MT可与之形成稳定的、可逆的、可饱和性的结合，经过一定的信号传递，再发挥其生物学效应；(2)MT本身是一种环氧酶抑制剂，使前列腺素生成减少，炎症免疫功能下降；(3)MT可作用于辅助性T细胞，使之释放内源性阿片肽，继而发挥免疫增强作用［1］；(4)下丘脑、垂体水平有特异性的、高亲和力的MT受体，MT与之结合后，可阻止ACTH生成，抑制肾上腺功能，即松果腺MT可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴系统(HPAA)参与神经-内分泌-免疫调节。因此，MT除直接作用于炎症免疫细胞外，还可通过HPAA轴影响炎症免疫反应，故松果腺是炎症免疫的高位调节点之一。
六、展望
肾脏主司生成和排泄尿液功能，同时也具有调节水电解质平衡和一系列内分泌功能，对维持机体内环境的稳定起重要作用。临床上，各种原因所导致的肾损害常表现为多系统机体功能紊乱。各种常见的慢性肾小球肾炎和其它慢性肾损害，其病变发展多呈进行性、不可逆性，并逐步转化为肾功能减退和慢性肾衰，严重危害人类的健康。至今尚未发现有效的保护剂防治这种进行性肾损害。松果腺MT是一种重要的神经内分泌激素，具有广泛的生物学效应，其靶器官不仅包括中枢神经系统，而且包括几乎所有外周器官和组织，如肝、肠、肺、心脏、血管和免疫系统等，肾脏亦是其靶器官之一。MT可降低正常母羊GFR；增加仓鼠水摄入量和尿量，改变血液和尿液中的离子浓度；在GRF患者和动物，可表现为MT夜间峰值缺如，白天MT水平改变，并与CRF的多种神经内分泌功能密切相关；在肾脏的过氧化损害和免疫损害中，MT可发挥较好的保护效应。因此，松果体MT的研究势必为我们防治肾损害提供了一条新途径。
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