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中国幽门螺杆菌感染研究进展 |
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著性。（3）胃癌高发区江苏扬中县人民医院王理伟等（1990）进行了Hp感染与慢性胃病关系的研究，对179例胃粘膜活检标本进行分析，结果表明，无论是从地理情况、部位以及年龄分布的特点，还是癌旁组织Hp检出情况来看，Hp感染与胃癌无直接关系，但与慢性活动性胃炎和溃疡病的关系密切。（4）香港大学王振宇等（1994～1997）在福建长乐市对胃癌研究显示，胃窦肠上皮化生比胃体肠上皮化生明显增多，显示在胃癌高发区，Hp引起的致癌病变比率很高，但Hp阴性的致癌病变亦不少，显示Hp感染在高发区可能不是唯一重要的致癌原因，其他如食物、生活习惯和烟酒等可能增加人们的胃窦肠上皮化生而引起胃癌。（5）张万岱等（1997）对全国胃癌高、中、低发地区近200个家庭的638人进行了血清学调查，发现高发区长乐市的Hp感染率和血清抗Hp-IgG水平明显高于低发区（P＜0.05和P＜0.01），且Hp感染的年龄较早。（6）胡品津等（1997）对胃癌高发区的兰州和低发区的广州进行对比研究，也发现兰州地区5岁以下儿童Hp感染率较高，达40%，而广州地区则为18%～31%（P＜0.01）。（7）北京朱玉群等（1997）对73例胃癌患者，用Hp培养及组织学染色、血清学测抗Hp-IgG，与对照组相比，差异均无显著性。另一种观点则认为Hp由不同菌株组成，不同菌株有不同的特性。Hp的感染率虽高，只有少部分人会导致疾病，认为与不同菌型有关。也有人认为有些Hp菌株产生细胞空泡毒素（vacuolating cytotoxin），较易引起溃疡病及胃癌。最近，有的实验室研究证实，Hp感染可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，出现癌基因表达异常。也有研究者发现，Hp感染以后，易发生C-Ha-ras基因第12位点的突变，并且ras基困产物P21蛋白呈放大表现，提示Hp感染与ras基因活化有关。另据报道，Hp感染可致胃粘膜C-met和P53基因表达异常。总之，Hp在胃内定植后，微生物与机体相互作用，产生一系列炎症反应，进而形成对各种细胞的致突变物质，它在胃癌发生发展中可能起重要作用。应该说，胃癌的发生是一个较长期的、复杂的过程，可能是诸多因素共同作用的结果，其中Hp菌感染也许起到重要作用。
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