细菌L型与医院感染

　　L型细菌要发生致病作用，必须首先与人体细胞结合。Jass［8］研究证实：粪肠球菌L型对细胞表面的粘附能力下降，只有其亲代的十分之一，但它仍有一定的粘附能力，能与人体细胞发生粘附，引起致病。Mihailova［9］研究了单核李斯特菌及该菌L型对宿主细胞的粘附作用，用扫描电镜检查显示：L型细菌能持续粘附在巨噬细胞表面达15天之久，而细菌型只能粘附7天。细菌L型一般不侵入细胞内。Ivanova［10］研究表明：化脓性链球菌的细菌型能进入Hela和Pulmo组织培养细胞内，而该菌的L型细菌则不能。

　　Hurley［11］指出：应该重新评价革兰氏阴性菌内毒素的作用，内毒素并不直接引起败血症，但其释放能作为一个标志，标志该菌发生了L型转化，当细菌变成细菌L型后，有两种结果，一是L菌引起器官衰竭，另外，L菌作为细菌对不利环境的抵抗作用，使细菌能较长时间存活。

　　细菌及其细菌L型感染与肿瘤发生有关，目前已在人类多种肿瘤细胞中检出细菌L型。认为由于L型细菌缺壁与病毒有相似的生物学特征和致病性，可侵入体细胞内生长繁殖，或进入体细胞内影响宿主细胞DNA复制过程，导致细胞恶变。张世馥在人类多种肿瘤细胞内检出细菌L型。何杰用原位核酸杂交也证实宫颈癌细胞核内有金黄色葡萄球菌L型DNA存在，金黄色葡萄球菌及其L型感染实验小鼠，能诱导小鼠发生恶性肿瘤。Fleisher和Torrey从何杰金氏病患者瘤组织中分离出了细菌L型，并证明细菌L型可致发生急性何杰金氏病，认为细菌L型感染可能和某些病毒的致病机制相似，在肿瘤的发生、发展过程中起一定作用。

　　许多临床感染病例可以分离到细菌L型，有的病例可以单独分离到细菌L型，也可同时分离出细菌型与细菌L型。这些L型细菌中有的可能仍有一定的致病性，是造成疾病迁延不愈的原因，有的可能失去了致病性，但在体内随时可回复成原菌，又是造成疾病的潜伏与复发的重要原因。

　　3　细菌L型与免疫

　　细菌缺失部分或全部细胞壁成分变成细菌L型后，仍具有免疫原性，能刺激机体产生免疫反应，但与其亲代菌产生的免疫反应有所不同。

　　细菌转变为L型后宿主对L型细菌的体液免疫反应可发生改变。Namba用酶联免疫吸附试验测定了29例眼色素层炎患者及31例其它疾病(风湿、结核、肿瘤)和16例健康对照者血清中化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌L型的抗体水平，结果显示：眼色素层炎患者血清中链球菌L型抗体滴度明显低于对照组，而金黄色葡萄球菌L型的抗体水平与对照组比较没有差别。金黄色葡萄球菌L型能产生代谢和生长抑制抗体，并且抑制金黄色葡萄球菌细菌型及细菌L型的生长。

　　Kita［12］用离子交换色谱、等电聚焦等技术从L型伤寒沙门氏菌菌体中提取了一个细胞毒性蛋白，该蛋白能刺激小鼠巨噬细胞对内毒素反应，产生大量肿瘤坏死因子，提示伤寒沙门氏菌发生L型转化后可影响体液免疫反应，从而导致宿主对伤寒抵抗力的改变。

　　L型细菌也能激发细胞免疫反应，且细胞免疫反应的能力与L型细菌的定植有关。当L型细菌减少或消失以后，L型细菌产生的免疫也随之降低或消失。在由L型细菌所激发的细胞免疫反应中，由L型细菌克隆的巨噬细胞和L型细菌诱导的细胞毒T细胞均能参与抗细菌免疫。

　　Kite［13］试验表明：伤寒沙门氏菌L型和伤寒沙门氏菌减毒活疫苗一样，也能在宿主肝细胞内定植，使宿主产生免疫力，而且伤寒沙门氏菌L型刺激宿主机体产生的免疫力比伤寒杆菌减毒活疫苗产生的免疫力持久，因为伤寒沙门氏菌L型细菌在肝细胞内存活时间较减毒活疫苗长，且该免疫力与伤寒沙门氏菌菌体抗原的链长无关。

　　Nishikawa［14，15］指出：伤寒沙门氏菌L型细菌能刺激机体产生很强的保护作用，能抵抗致死剂量的伤寒沙门氏菌亲代菌的感染 ，其最小保护剂量为150个L型细菌。伤寒沙门氏菌L型对C3H／HeJ小鼠无毒，能在该小鼠肝和脾内增殖，但增殖极缓慢，在肝内，L型细菌能存活24周之久。这种保护性免疫在免疫4～6周后开始发挥作用［16］。

　　金黄色葡萄球菌L型能诱导巨噬细胞产生α-肿瘤坏死因子［17］。Matsu用巨噬细胞悬液与金黄色葡萄球菌L型悬液混合，结果金黄色葡萄球菌L型均被杀死。此外，抗α-肿瘤坏死因子能完全抑制巨

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