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凋亡调控基因BC12家族研究的新进展 |
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但在调亡途径中，其作用异于其他具有BH1和BH2结构域的BCL2家族成员。BAD缺乏典型的羧基端跨膜结构，提示其并非一完整膜蛋白。与同BCL2作用相比，BAD与BCL-XL的结合更强，BAD以浓度依赖性方式替换BCL-XL/BAX、BCL2/BAX异二聚体中的BAX，使BAX游离而促进细胞凋亡。当一细胞系的所有细胞内异二聚体（BCL-XL/BAX和BCL2/BAX）的含量≥50%时，则细胞耐受凋亡；而当细胞内BAX同二聚体＞80%时且在适当信号诱导下则细胞出现凋亡[19]。这表明BAD通过调节BAX同二聚体与异二聚体量的比值而介导凋亡，客观上，尚未明确调控细胞死亡的胞内环境激活因素是BAX同聚体还是异二聚体（BCL-XL/BAX和BCL2/BAX）。也许上述两种二聚体均被激活，其比值才是启动凋亡的关键环节，这些提示细胞凋亡的影响因子BCL2和BCL-XL本身受蛋白质-蛋白质相互作用所调节。
8 BAG-1
另一个正调节（positively modulate）BCL2抗凋亡的蛋白是BAG-1[20]。体外实验显示BAG-1与BCL2存在相互作用。但是，BAG-1并非BCL2家族成员在同源物，其所含的一个泛醌样结构提示其作用机制也许是与影响蛋白质的稳定性有关。有趣的是，BAG-1和BCL2的共表达保护Jurkat t细胞免受抗Fas抗体和细胞毒T细胞的杀伤，说明如果有适当的调节蛋白存在时，BCL2可阻遏非BCL2依赖性的凋亡信号。
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