SR-A基因3个调节元件的片段的转录效率，提示SR-A的转录是ras、AP-1和ets区蛋白有关的信号转导通路密切相关的[11]。Horvai等人[10]的研究表达，291bp的SR-A启动子近端区域加上400bp的位于基因上游的增强子元件，在转基因小鼠中能驱动人生长激素受体基因在巨噬细胞的特异表达，在其它组织器官如脾、肠组织只有少量表达，甚至不表达，PU.1结合位点的突变则严重影响转基因的表达，这一转基因动物实验进一步证明SR-A启动子和增强子具有巨噬细胞特异性，PU.1结合位点是维持SR-A启动子活性及组织细胞特异性所必需的。因此，利用该基因的启动子和增强子可能建立巨噬细胞特异性转基因动物，这对研究某个特定基因对巨噬细胞功能的影响具有重要的应用价值。由于巨噬细胞SR-A基因是一类单核细胞向巨噬细胞分化过程中上调的有代表性的基因，能在巨噬细胞特异性表达。因此，转SR-A基因的细胞或动物也许能作为巨噬细胞分机机制研究有用的模型。
4 清道夫受体的功能
4.1清道夫受体与动脉粥样硬化的关系
SR-A具有广泛的配体活性，与修饰脂蛋白AcLDL和oxLDL的高亲和性结合，可能是泡沫形成的主要原因。转染SR-A受体基因后的CHO细胞胞浆内脂质集聚，能形成泡沫样细胞；SR-A缺乏的小鼠腹腔巨噬细胞对AcLDL摄取减少80%，而对oxLDL的摄取只减少30%，提示SR-A是AcLDL的主要代谢途径，而oxLDL只有一小部分是SR-A摄入的，大部分可能其它受体途径[12，13]。SR-A和LDL受体同时缺陷的小鼠与只有LDL受体缺乏的小鼠相比，主动脉AS斑块面积减少40%[14]。这些结果提示SR-A在动物AS斑块形成中起着重要的作用。
免疫组化结果在显示不同阶段的人主动脉或冠脉粥样硬化斑块中均能检测到抗清道夫受体抗体的阳性细胞。在脂纹性病变中，染色反应为强阳性，而在斑块坏死区及纤维斑块中呈弱阳性，这些阳性细胞以巨噬细胞为主，其次为SMC[15]。提示，SR-A活性与人AS的病变程度密切相关，在早期SR-A受体分布较多，受体作用较强，而在斑块粥样坏死区、纤维斑块及钙化区（晚期病变）泡沫细胞减少或消失，SR-A受体作用减弱。
Wolle等[16]用鼠转铁蛋白启动子驱动牛SR-A型表达建立了转基因鼠，由于转铁蛋白启动子的肝组织特异性，使该转基因主要在肝内表达，仅微量出现在肾和脑内。实验结果表明SR-A基因在肝内的表达有助于消除血内的ApoB，使过剩的血浆胆固醇通过胆汁酸排出体外，具有抗AS的作用，可见SR-A在不同组织细胞的表达对AS的作用不同。
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