有血管外弹力膜截面积增加，80%病变可有截面积减少而有致再狭窄可能。尽管有内膜斑块增生，外弹力膜截面积增加可增加迟发管腔径获得而减少再狭窄发生（图1），这与动脉早期粥样硬化过程中适应性血管重构扩张相似[15，16]。只有显著晚期收缩性血管重构产生才可有晚期再狭窄表现。因此冠脉成形术后再狭窄的发生可能由晚期血管截面积变化（血管重构）的方向和程度所决定。
影响血管重构的有关因素主要有血液动力学（血压、血流量以及血流切变应力）改变和细胞外基质组成改变[4，5]。血管成形术后扩张部位再发动脉硬化病变中，代偿性血管体积增大缓解了再狭窄发生，这种扩张性血管重构可能与血液动力学改变激发内皮细胞途径修饰血管重构过程有关[4～6]。血管损伤后不久发生内皮细胞层再生可能是最后决定管腔截面积从而最终决定其临床过程的关键因素。血管成形术后内皮细胞作为一种血液动力学刺激（如血流速度和切变应力改变）换能器，产生的生长和迁移抑制物，而血管壁细胞生长和死亡之间平衡以及重构基质控制和维持血管几何形态能力可能决定了血管管径大小[5]。缺乏内皮细胞或再生内皮细胞功能紊乱均可削弱切变应力改变所致的代偿性血管体积增大重构反应，可能是再狭窄形成的一种机制[4]。
Isner等[12]观察到86%冠脉再狭窄病变有程序性细胞死亡即细胞凋亡（apoptosis），而只有29%冠脉粥样硬化病变有细胞凋亡。再狭窄过程中血管外膜外弹性纤维层截面积常与血管中层及内膜层截面积一起相应减少，提示血管成形术后血管重构过程存在着细胞凋亡，影响再狭窄程度[16]。
慢性收缩性重构可能与血管壁胶原蛋白沉着和再机化有关[4]。由于血管重构发生于细胞增生后血管重构期，细胞外基质代谢可能是血管重构形成的一种重要原因。管壁细胞外基质主要成分是胶原蛋白，其含量和机化可影响重构过程[6]。血管损伤后平滑肌细胞、受损内皮细胞、炎症细胞和血小板均可产生转化生长因子-β（transforming growth factors-β,TGF-β）,促使平滑肌细胞合成胶原蛋白和基质。细胞外基质产生和降解涉及内皮细胞、炎症细胞和平滑肌细胞之间的复杂关系，其对血管重构作用有待进一步研究[6，8]。
近来文献[10]提示血管外膜在血管重构中有重要作用，下面着重分析血管损伤后血管外膜改变及其在血管重构形成中的作用过程。
血管成形术后血管外膜改变在再狭窄血管重构中的作用
实验动脉成形术后24小时血管外膜可见BrdU（5-溴脱氧核苷）活性增加（DNA合成增加），无明显巨噬细胞和平滑肌细胞，几天后外膜胶原纤维形成提示着外膜成纤维细胞（fibroblast）在再狭窄过程中的作用。形成术后常见外弹性纤维层和内弹性纤维层破裂，外膜层连接组织（胶原纤维）可延伸到内膜层和中层[10～12]。外膜成纤维细胞由于弹力层撕裂，移行到血管中层和/或新生内膜层形成肌成纤维细胞（myofibroblast），然后经历细胞凋亡，或转变为静息成纤维细胞[11，12]，或转为表现α-肌动蛋白的平滑肌细胞[13]。
再狭窄的一种机制是血管损伤后血管外膜收缩绞窄动脉而致迟发管腔狭窄[14]。实验动脉损伤的特点之一是发生了严重血管外膜破坏，触发新外膜形成和收缩[14，15]。血管重构期外膜有较高生长因子表达，激发细胞外基质大分子生物合成[8]，外膜成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白[13]和胶原纤维合成增加[11]缩窄损伤血管。血管外膜尚可发生纤维变性而挤压血管（象疤痕收缩一样），阻止血管代偿性增大而对再狭窄起重要作用。人体冠脉球囊扩张后再狭窄重构可由同样机制触发，僵硬粥样硬化斑块因介入挤压而与被伸展的顺应性较好的管壁成分（斑块游离壁、中层和外膜）分离，撕裂常延伸到血管壁深处。牵拉和撕裂所致外膜和血管周围损伤可触发新外膜形成和收缩（收缩性重构），以致迟发管腔狭窄形成。血管壁损伤处常有明显外膜增厚，血管外膜是血管重构重要因素，其成纤维细胞激活所致胶原和基质形成增加可影响人体再狭窄过程[6，14～16]。
血管外膜炎 性活动是血管细胞对球囊损伤的一种重要反应。血管损伤后有外膜蛋白溶解活动增高，Libby等[8]发现血管损伤后早期外膜细胞内粘附分子-1（intracellular adhesion molecule-1, ICAM-1）表达增高。外膜炎症及其所致的基质蛋白酶降解活动有助于动脉扩张，可能也是血管损伤后适应性增大（扩张性重构）的一种机制[6，8]。
血管重构和再狭窄的实验和临床对策&nbs
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