肺缺血再灌注损伤后TNF IL

表1　肺组织和血浆TNFα含量变化(n=6，±s)
 

时间 肺组织(ng/mg蛋白) 血浆(ng/ml)
SO IR SO IR
缺血后 6.40±1.01 7.79±1.02 1.23±0.17 1.58±0.13
再灌注后1h 6.75±0.84 9.07±0.87* 1.47±0.19 1.70±0.16
再灌注后2h 6.93±0.93 9.77±0.85** 1.62±0.13 1.93±0.15
再灌注后4h 7.01±1.25 9.94±1.19** 1.77±0.16 1.97±0.16

注：与SO比较*P<0.05，**P<0.01

2　肺组织和血浆IL-6含量变化，见表2。再灌注2h后IR组肺组织IL-6含量开始升高，4h时明显高于SO组水平(P<0.01)。血浆IL-6含量变化不明显。

表2　肺组织和血浆IL-6含量变化(n=6，±s)
 

时间 肺组织(ng/mg蛋白) 血浆(ng/ml)
SO IR SO IR
缺血后 2.16±0.32 2.21±0.40 0.42±0.06 0.44±0.04
再灌注后1h 2.20±0.36 2.22±0.31 0.43±0.06 0.45±0.04
再灌注后2h 2.22±0.33 2.42±0.30 0.43±0.04 0.45±0.07
再灌注后4h 2.23±0.37 3.19±0.29** 0.44±0.06 0.45±0.05

注：与SO比较**P<0.01

3　肺组织和血浆IL-8含量变化，见表3。再灌注4h后，IR组肺组织IL-8水平明显升高(P<0.05)。血浆IL-8水平不明显。

表3　肺组织和血浆IL-8含量变化(n=6，±s)
 

时间 肺组织(ng/mg蛋白) 血浆(ng/ml)
SO IR SO IR
缺血后 2.49±0.38 2.52±0.32 0.29±0.06 0.29±0.06
再灌注后1h 2.49±0.33 2.55±0.38 0.29±0.06 0.29±0.06
再灌注后2h 2.50±0.40 2.56±0.34 0.29±0.07 0.29±0.06
再灌注后4h 2.51±0.35 3.20±0.34* 0.29±0.06 0.29±0.08

注：与SO比较*P<0.05

讨论
　　肺的许多细胞和分子变化受控于庞大的细胞因子网络。这种网络发挥着细胞外信号蛋白的作用［2］。细胞因子的参与是脓毒症发病的关键环节，其中，主要由单核/巨噬细胞等分泌的细胞因子TNFα、IL-1、IL-6和IL-8在脓毒症发病机制中发挥重要作用［3］。业已证实，Ⅱ型肺泡细胞受刺激后分泌IL-6、IL-8、干扰素(IFN)和其他细胞因子参与复杂的肺泡内细胞因子网络；大鼠Ⅱ型肺泡细胞分泌的IL-6比肺泡巨噬细胞(AM)高出5倍［4］。动物实验表明，移植肺支气管肺泡灌洗液中TNFα、IL-2、r-IFN和IL-6早期明显升高［5，6］。兔肺再灌注损伤时肺内中性粒细胞(PMN)的主要趋化因子之一IL-8明显增加，给予IL-8单克隆抗体可阻滞PMN浸润，减轻肺损伤［7］。显然，细胞因

上一页  [1] [2] [3] 下一页