苯那普利对高血压左室肥厚与QTc离散度的影响

对象与方法
　　一、对象:本院高血压专科收治的患者60例,均符合1978年WHO原发性高血压的诊断标准。剔除房颤、电解质紊乱、束支阻滞、心肌梗死及心力衰竭患者。男性41例,女性19例,年龄56±10岁,病程6.3±6.1年,伴LVH者32例。均未服用影响心肌复极药物。
　　LVH组32例,男性22例,女性10例,无LVH组28例,男性19例,女性9例。两组年龄、性别、治疗前血压等均无差异,LVH组治疗后根据LVMI又分为LVH逆转组和未逆转组。
　　二、方法
　　(一)苯那普利10mg,每日1次口服,降压无效者每2周增加5mg,直至20mg/d,平均用药量12mg/d。治疗开始前及治疗后6个月作超声心动图(UCG)、ECG测定QTcd。治疗前作24小时动态心电图观察室性心律失常。
　　(二)LVH测定:用美国Apogee800型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2.75MHz。采用美国超声心动图协会推荐的测量方法,按Deuereur公式计算左室重量(LVM),并求出左室重量指数(LVMI=LVM/体表面积)。LVH标准:LVMI男性＞130g/m2、女性＞110g/m2,或左室壁厚度＞11mm。UCG由同一操作者测定,并对10例做3次非同日重复性检测,LVMI的变异系数(CV)为3.9%(1.5%～5.0%)。
　　(三)QTcd测定:用日本光电8110K型心电图机同步描记12导联心电图,选择Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～6导联,每个导联连测3个QT间期,取平均值,用心率校正(QTc=QT/RR)后,以不同导联中最大QTc值与最小QTc值之差为QTcd。T波终点:T波与U波之间的切迹或T波降支切线与等电位的交点。为减少测量偏倚,全部QTcd由同一医师测量。
　　三、统计分析:计量资料用±s表示,作t检验。治疗前后自身对照采用配对t检验。计数资料用卡方检验。对LVMI与QTcd作直线相关分析。

结果
　　一、LVH组降压疗效比较:治疗前血压170.2±18.1/103.7±9.0mmHg,治疗后降至136.2±10.2/85.0±6.5mmHg(1kPa=7.5mmHg),SBP和DBP均有明显下降(P＜0.001)。
　　二、LVH组与无LVH组比较:室早发生率(68.8%比28.6%,x2=9.64,P＜0.01)和Lown3级以上VA发生率(18.8%比3.6%,x2=4.32,P＜0.05)均显著增高。
　　三、治疗前后比较:LVH组LVMI明显减少(150.6±36.8对117.2±36.3g/m2,t=8.211,P＜0.001),23例LVMI恢复正常,逆转率为72%。无LVH组LVMI治疗前后无明显变化(94.2±16.1对93.9±16.4g/m2,P＞0.05)。
　　四、治疗前LVH组与无LVH组QTcd值比较:治疗前LVH组QTcd为69.1±17.3mS,显著高于无LVH组(40.6±11.6mS,t=6.470,P＜0.001)。治疗后LVH组QTcd值有明显下降(t=10.21,P＜0.001),而无LVH组无明显下降(t=0.950,P＞0.05)。
　　五、LVH组逆转者与未逆转者治疗前后比较:LVH组治疗后23例LVH逆转(LVMI降至正常),9例未逆转。LVH逆转者的QTcd为38.2±10.4mS,明显小于LVH未逆转者的60.6±16.1mS,(t=4.676,P＜0.001)。9例LVH未逆转者的QTcd值,治疗前后无明显变化(69.1±17.3mS对60.6±61ms,t=1.450,P＞0.05)。
　　六、LVMI与QTcd的关系:经直线相关分析,全部52例治疗前后的LVMI与QTcd之间呈正相关(t=0.658,P＜0.001)。

讨论
　　研究表明,LVH是高血压发生心脏猝死的重要的独立危险因素之一,其原因之一可能是LVH有致心律失常作用［3,4］。高血压LVH心律失常的机制可能是由于心肌重量增加,血液相对不足,以及神经体液因素的作用,其电生理基础可能有折返机制。动物实验表明高血压LVH时心肌组织不应期和复极时间的不均匀性是室性心动过速产生的根源［5,6］。而QTcd增加反映了心室肌复极的不稳定性增高,容易产生折返激动,导致室

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