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系统性红斑狼疮病人血T B淋巴细胞Bcl

产生持续时间长而剧烈的抗原反应,这种抗原反应的变化可能是活化T细胞凋亡被抑制的结果。此外,Bcl-2表达使得CD3+抑制性自身反应性胸腺细胞出现,提示Bcl-2表达确实对胸腺内克隆性删除具有抑制效应[8]。再者,我们发现CD4+T细胞(T辅助细胞)和CD8+T细胞(T抑制细胞)亚群Bcl-2表达异常,这可导致T细胞亚群凋亡的异常,从而引起SLE病人T细胞的免疫调节功能紊乱,而SLE病人B细胞的活化是T细胞依赖性的,在B细胞多克隆化过程中,T细胞调节功能紊乱是一个重要因素。表明了T细胞Bcl-2异常表达在SLE疾病活动的过程中起着重要作用。

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