1.2.1 对照组 解放军总医院健康献血员10人。
1.2.2 病人组 慢性迁延型乙型肝炎患者18人。符合1990年上海全国病毒性肝炎会议制定的诊断标准。
1.3 Gwe治疗方案 Gwe口服液，100 ml，1次／d，3个月为1个疗程。
1.4 采血方法 分别于病人口服Gwe前及服药1个月后抽静脉血，分离血清，-20℃保存备用。
1.5 检测方法
1.5.1 血清补体溶解免疫复合物能力(CMSC)测定方法 参照天野氏比色法［4］，并加以改良，在96孔微量酶标板中进行。简述如下:可溶性HRP-抗HRP 复合物0.4 μl/孔加待测血清或对照血清15 μl/孔，37℃，温浴1 h，加入pH7.0 磷酸盐缓冲液及PEG6000，终体积为100 μl/孔,PEG终浓度为4%，37℃，温浴1 h，离心25 000 r／min，30 min，弃上清，沉淀中加入邻苯二胺(OPD,0.4 mg/ml)50 μl/孔，呈色后加入50 μl/孔 2 mol/L硫酸终止反应，在492 nm波长处比色，通过测定沉淀中的OD值间接测定血清CMSC活性。重复孔2个样本，全部沉淀时测出的OD值为2.0。
计算方法：设正常人CMSC值为100％，计算公式：
1.5.2 血清C3、C4测定方法 参照试剂盒说明书操作。
1.6 统计方法 采用两样本均数t检验。
2 结果
2.1 慢性迁延型肝炎(CPH)患者血清CMSC活性 若取正常人CMSC为100.0％，慢性迁延型肝炎患者的CMSC下降为84.3%(P=0.02),提示慢性迁延型肝炎患者血清溶解免疫复合物的能力下降。
2.2 Gwe口服液治疗对血清CMSC活性的影响 经Gwe口服液治疗后病人血清CMSC的能力显著提高，治疗前为84.3%，治疗后提高为99.1%(P＜0.01)，恢复正常。
2.3 慢性迁延型肝炎(CPH)患者血清CMSC与血清C3、C4水平的关系 相关分析表明,18例病人血清C3含量与其CMSC水平呈显著正相关（r=0.922,P＜0.01),并未发现血清CMSC与血清C4之间有明显相关性。血清标本经56℃，30 min补体灭活后，CMSC活性显著下降，提示CMSC活性可能主要来源于血清C3。
3 讨论
血清补体通过其传统途径及红细胞上的CR1可加速免疫复合物的清除;而血清补体的旁路途径，通过C3b、C3d 插入免疫复合物中，形成酯键，导致免疫复合物中可溶性抗原抗体亲和力的下降，直至抗原抗体分离，免疫复合物溶解，形成较小的免疫复合物分子，丧失激活补体的能力，并促进单核巨噬细胞系统对免疫复合物的清除。免疫复合物本身并非总是有害，只有当它们沉积于组织中时，损害才发生。血清补体作用的最终效应正是减少了免疫复合物在组织中的沉积，从而阻滞了免疫复合物沉积性疾病的发生及发展。慢性肝炎时，肝细胞功能受损，补体合成能力下降，从而使CMSC活性下降;病毒繁殖，抗原-抗体复合物不断产生;由于分子模拟机制导致自身抗体的增加;这些因素加速了血清补体的消耗，加剧了CMSC的下降；进而促进了肝细胞及肝外相关器官的免疫损害。
CMSC活性主要表现为对免疫复合物沉淀的再溶解，产物为可溶性小分子免疫复合物及游离的抗原抗体;而本研究中采用的标志免疫复合物本身即为可溶性的，结果可见血清仍具有将其继续离解的作用。本研究发现血清C3与CMSC相关，经补体灭活处理后血清CMSC下降，认为CMSC的来源主要是C3。提示C3对免疫复合物沉淀溶解为小分子后仍可继续降解，直至成为游离的抗原抗体，更彻底地阻断了免疫复合物在组织中的沉积。
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