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系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子与HLA |
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ZW)F1代鼠，TNFα的RFLP与其低分泌量明显相关，用重组TNFα治疗可以延缓肾炎的发生，改善生存率，可见TNFα参与诱发自身免疫反应。我们的研究发现活动期SLE患者中TNFα水平明显高于非活动期SLE患者和正常对照组，且DR2阳性的SLE患者TNFα水平低，而DR4阳性的SLE患者TNFα水平则较高，表明TNFα可能通过HLA Ⅱ类基因或单倍型在SLE的发病中起重要作用。现有人提出这样的假设，SLE患者体内B细胞高度活化，可能是由于单核巨噬细胞表面MHC Ⅱ类抗原的异常表达，使自身抗原提呈异常，并释放TNFα等多种细胞因子，通过因子间的协同作用，触发对自身抗原的免疫反应，产生大量的自身抗体并形成免疫复合物，引起组织损伤。
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