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川芎改善微循环作用研究进展 |
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对川芎嗪作用的离子机制进行研究表明，川芎嗪对动脉平滑肌的松弛效应等与异搏停相似，可能是一种新的钙拮抗剂。川芎主要是阻滞电压敏感性通道而非去甲肾上腺素受体开放性通道［9］。Wu等实验表明，川芎嗪有钙拮抗作用，并且对快钙通道和慢钙通道有不同的作用，血管扩张同时伴有胞内cAMP的增加。川芎嗪通过抑制胞内储存钙的释放和胞外钙的内流发挥扩血管作用［10］。Pang等研究了川芎嗪对大鼠平滑肌细胞胞内钙调节的作用，结果表明川芎嗪不仅可以阻断胞外钙离子通过钙通道的内流，也可抑制血管平滑肌细胞内储存钙的释放，证实川芎嗪确实是一种钙拮抗剂［11］。采用钙离子选择性微电极动态观察川芎嗪对脑梗塞区细胞内钙离子影响的，结果提示，川芎嗪在缺血前30分钟用药可预防缺血区细胞外钙离子进入细胞，但这一作用较弱，可以想象其作用是通过阻滞受体操纵性钙通道或阻止3Na+/Ca2+交换来实现的。通过功能研究和放射性配体研究证实川芎嗪是血管组织的钙拮抗剂，可以同多种受体发生作用。
2.2 α-肾上腺素受体拮抗 常立功等研究了川芎嗪对家兔肠系膜微血管的作用机理，认为川芎嗪对血管作用的机理是抑制由肾上腺素诱发的微动脉及毛细血管括约肌局部血管收缩舒张运动，疏通局部血流，增加毛细血管床的灌流量。川芎嗪对血管壁的作用机理可能是阻断微动脉和毛细血管前括约肌肾上腺素和α受体的结合，如同闸门打开，使下游灌流量增加［8］。Kwan等采用直接的放射性配体结合方法研究川芎嗪同血管平滑肌α1肾上腺素受体的相互作用，结果表明川芎嗪呈浓度依赖性地抑制［3H］哌唑嗪同血管平滑肌微粒体的结合。Scatchard分析发现川芎嗪使［3H］哌唑嗪的Kd增加而Bmax不变，提示川芎嗪是α1受体结合部位的一个竞争性抑制剂。此外，川芎嗪在胞外有无Ca2+的情况下均可抑制苯福林（α1受体激动剂）和B-HT920（α2受体激动剂）引起的血管收缩，表明川芎嗪同α受体的结合是非特异性的［12,13］。黄燮南等实验表明：高浓度的川芎嗪对犬血管平滑肌α1受体可能有直接作用，可能对受体中介的钙释放具有一定的抑制作用，但影响钙释放的具体环节还不清楚［14］。
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