|
高脂血症大鼠肠系膜上动脉NPY免疫反应性神经纤维的变化 |
| |
65mmol/L。
附表 高脂血症大鼠各时期肠系膜上动脉NPY免疫反应性神经
纤维的密度比较(±s,交叉点数/0.25mm2)
Table Changes of NPY-containing innervation on the wallof the superior mesenteric
arteries in hyperlipidemic rats (±s, crossing dots/0.25mm2)
组别
groups 时期(period)
7d 30d 90d
对照组
control group 146.2±2.5
143.5±3.8
146.2±1.6
高脂组
hyperilipidemic group 148.0±3.0 172.7±4.0△▲ 190.1±2.6△▲
注：高脂组30d、90d与7d比较：△(P<0.01)；各时期与对照组比较：▲(P<0.01)Note:density of innervation at 30d or 90d was compared with that at 7d in hyperlipidemic group:△(P<0.01); density of innervation in three periods was compared with that in control group:▲(P<0.01)
2.肠系膜上动脉NPY免疫反应性神经纤维定性观察
对照组各时期神经肽Y免疫反应性神经纤维呈网状攀附于血管周围，分布均匀，纤维粗大，并见串珠状膨体(图1～3)；高脂组纤维呈密集网状分布，在较粗纤维形成的网孔中出现大量较纤细的新增生纤维，其排列紊乱，膨体清晰可见(图4～6)，这种变化持续整个实验周期。
3.肠系膜上动脉NPY免疫反应性神经纤维密度定量结果
见附表。
讨 论
AS发生主要是血液和血管壁，血管壁各细胞间相互作用的结果。Ross［1］指出，血管内皮细胞发生功能性(如前列环素分泌增多)或结构性损伤(如内皮细胞剥脱)是AS发生的始动因素，中膜平滑肌细胞增殖、迁移进入内膜，并蓄积脂质形成泡沫细胞则进一步形成典型AS病变。高血脂作为诱发AS的危险因素之一已被公认，但交感神经特别是NPY在AS发生、发展中的作用仍知之甚少。
Jaganthan［9］观察到即使血脂正常，反复注射肾上腺素后猴主动脉仍出现脂质沉着等AS病变，认为肾上腺素等缩血管因子可通过对血管内皮细胞的毒性作用或影响血流动力学因素而加速AS病变形成。交感神经末梢释放去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)和NPY两种缩血管神经递质，和NE一样，NPY也具有强烈的缩血管作用。应用肾上腺素拮抗剂育亨宾(yohimbine)或用利血平(reserpine)耗竭NE，仅使交感神经的缩血管效应降低50%［10］，说明还有非肾上腺素能血管收缩因素。大鼠肠系膜上动脉有大量的NPY免疫反应性神经纤维［11］；免疫电镜观察显示［12］，豚鼠肠系膜上动脉NPY免疫反应性神经纤维进入血管中膜，其终末与平滑肌细胞贴近；Edvinsson等［13］发现，与NE相比，NPY引起血管收缩所需的浓度较低，且持续时间较长。大鼠肠系膜上动脉NPY受体的发现［14］，说明NPY免疫反应性神经纤维释放NPY，可能作用于血管NPY受体引起血管收缩。另一方面，高血脂不仅为AS病变形成提供脂质来源，而且还可改变血管对NPY等缩血管因子的反应性。Stewart-Lee［4］报道遗传性高脂血症兔(watanabe heritable hyperlipidemic rabbit，WHHL)基底动脉对NPY反应增强；Corr［5］进一步证实这种增强的缩血管反应随年龄增加而呈递增趋势。本实验发现肠系膜上动脉有大量增生的NPY免疫反应性神经纤维，而且可见清晰的串珠状膨体，说明纤维已与血管中膜平滑肌细胞形成了某种非突触联系，平滑肌细胞对NPY的敏感性增高则可导致血管持续性的剧烈收缩以致损伤血管内皮。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： p21Cip1基因对V79
下一个医学论文： 大鼠三叉神经节及尾侧亚核内降钙素基因相关肽在面口部伤害性刺激时的动态变化
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 基础医学论文 >> 正文