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Binswanger病患者免疫状态的研究 |
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the peripheral blood from BD
patients and controls (±s,n=23)
Groups CD3(%) CD4(%) CD8(%) CD4/CD8
Control group 59.87±5.44 40.62±6.53 29.05±4.97 1.39±0.22
BD group 58.66±6.27 38.76±7.04 29.55±5.10 1.37±0.34
3 讨论
血管性痴呆患者也存在免疫功能紊乱［3］。本资料BD组外周血淋巴细胞转化试验无明显改变，CD3、CD4、CD8、CD4/CD8均无明显变化，提示BD患者外周血T淋巴细胞亚群之间处于免疫稳定状态。与对照组比较，BD患者绝大部分血液及CSF体液免疫指标均无明显变化，只有CSF-IgG指数显著提高。CSF-IgG指数可鉴别血脑屏障受损的外源性CSF-IgG增高亦或中枢神经系统内源性IgG增高。本文两组CSF-Alb/S-Alb比值无明显差异，病例筛选条件排除了BD急性脑缺血损伤的应激性免疫反应，所以CSF-IgG指数升高能够提示患者鞘内IgG合成异常，而非血脑屏障损伤所致。本文BD组的体液免疫在血液和CSF中呈现出不同的反应，说明患者中枢神经系统存在免疫应答异常，推测CSF中可能存在淋巴细胞亚群失衡。因而对某些患者实施调理免疫治疗有一定的理论基础［4］。
BD患者CSF-TNF含量明显低于S-TNF含量，但显著高于对照组CSF-TNF含量，患者CSF-TNF增高的原因尚不清楚。一般认为TNF主要由单核细胞和T淋巴细胞产生，神经组织缺血后小胶质细胞、星形细胞和神经元也可产生TNF。鉴于对照观察未发现患者S-TNF异常改变，所以CSF-TNF升高可能来自脑内合成。TNF含量增高可增加卒中危险性，与BD患者多伴发中风的临床表现相吻合［5］。TNF可使髓鞘形成障碍或髓鞘囊性变，其是否与BD大脑白质低密度改变有关有待证实。
①山东医学院，济南250021
作者简介：陈春富，男，35岁，硕士，主治医师，主要研究血管性痴呆、实验性脑卒中；
许荣家，男，62岁，主任医师，主要研究缺血性脑卒中、微循环
作者单位：济南军区总医院神经内科，济南250031
4 参考文献
1 Bennett D A, Wilson R S, Gilley D W et al. Clinical diagnosis of Binswanger s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1990;53:961
2 Link H, Tibbling G. Principles of albumin and IgG analyses in neurological disorder: III. Evaluation of IgG synthesis within the central nervous sysytem in multiple sclerosis. Scand J Clin Lab Invest, 1977;37:397
3 Lopez O L, Rabin B S, Jacb H F et al. Serum autoantibodies in patients with Alzheimer s disease and vascular dementia and in nondemented control subjects. Stroke, 1992;23:1078
4 Fisher C M. Binswanger s disease: a review. J Neurol, 1989;236:65
5 Siven A L, Liu Y, Feuerstein G et al. Increased release of tumor necrosis factor-α into the cerebrospinal fluid and peripheral circulation of aged rats. Stroke, 1993;24:880
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