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心脏起搏治疗梗阻性肥厚型心肌病远期临床及血液动力学观察 |
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右室起搏治疗梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）能显著改善其血液动力学及临床症状，近期疗效显著［1］。本文报告自1990年1月以来治疗的26例HOCM患者随访情况，旨在探讨慢性起搏对HOCM的远期疗效。
1 资料与方法
1．1 临床资料 男18例、女8例，年龄49±14（18～72）岁，病程7.5±2.6(3～9)年。均经询问病史、X线、心电图及超声心动图等检查确诊为HOCM。心功能（NYHA分级）Ⅱ级3例、Ⅲ级18例、Ⅳ级5例。均排除高血压病、冠心病、糖尿病、心脏瓣膜病及其他器质性心脏病。
1．2 血液动力学监测 采用Seldinger法穿刺右股静脉置入Swan-Ganz导管分别连接压力换能器及HP-1型监视器，气囊注气后在X线监视下依次测量右房压（RAP）、右室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管楔嵌压（PCWP）。固定导管于肺动脉主干部采用热稀释法测心输出量（CO），冰盐水温度控制在0～4 °C，连测5次取其均值。同法穿刺右股动脉，置入7 F猪尾导管连接以上测压装置，依次测主动脉平均压（MAP），左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）以及左室流出道压力阶差（LVOTG）。
1．3 超声心动图检查 采用西门子SI-450超声多普勒显像仪，按常规及文献［2］的方法测量室间隔（VS）及左室后壁厚度（LVPW）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩晚期内径（LVESD）、左房内径（LAD）、主动脉根部内径（AOD）及左室流出道内径（LVOTD），M型超声测定收缩期二尖瓣前向运动（SAM）程度（0～Ⅳ级）。SAM分级标准：在M型超声上二尖瓣前叶在收缩期与VS间距大于或等于10 mm为Ⅰ级，小于10 mm为Ⅱ级，二者完全接触并占整个收缩期30%或以下者为Ⅲ级，大于30%者为Ⅳ级，正常为0级。连续波多普勒测定左室流出道血流速度(LVOTV)及LVOTG，并根据公式［2］估计：LVOTG（mmHg）=4v2〔v血流速度(m/s),1 mmHg=0.133 kPa〕。
1.4 起搏器安置及频率程控 穿刺右锁骨下静脉，置入起搏电极，埋置永久VVI型心脏起搏器（分别为CPI、Medtronic、Biotronic、Intermedics等公司产SSI单腔起搏器）。程控起搏频率比患者自身心率略快5 ppm左右，以保持完全为起搏心律。为了控制过快的自身心率，自本研究开始之前所有病人均服用心得安5～20 mg/次，每日三次(每例心得安的剂量依24 h动态心电图监测结果而定，以达到保持起搏心律和绝大部分时间为起搏心律)，直至随访结束。另有2例频发室性早搏(简称室早)及短阵室性心动过速（简称室速）者加服心律平和(或)胺碘酮以控制心律失常，有严重心功能不全者间断应用小剂量利尿剂。所有患者给予小剂量阿斯匹林(100 mg/d）抗凝治疗。本研究期间不再加用其他任何心血管活性药物，原用药物剂量亦不再变动，以保持起搏前后的可比性。
1．5 疗效判断标准 显效：临床症状消失，心功能改善2级以上；有效：临床症状改善但未消失，心功能改善1级以上；无效：症状及心功能未改善或加重。
1．6 统计学处理 计量资料以±s表示，配对资料采用t检验及方差分析两两比较，所有资料均经显著性检验，并在第四军医大学编制的base软件包上进行。
2 结果
2．1 临床症状及心功能变化 右室起搏平均随访3.5(3～5.5)年，右室起搏前Holther检查7例频发室早，短阵室速及短阵心房颤动（简称房颤）各2例。起搏3年后除2例短阵室速发作频度略有减少外，另9例其室早及房颤消失或显著改善。其症状、运动耐力及生活质量明显改善，见表1。心功能改善显效16例、有效7例、无效3例，总有效率88%（P<0.01)。
表1 右室起搏3年后临床症状变化
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