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自发性高血压大鼠肠系膜动脉的非肾上腺素 非胆碱能血管扩张反应 |
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n,which were not influenced by L-NA.CONCLUSIONS:It may be concluded that rat mesenteric arteries are innervated by vasodilator correlated with NO and noradrenergic vasoconstrictor nerves;the vasodilation is mediated by NO released possibly from nerves,and thus is putatively called“nitroxidergic”.We present a new idea that hypertension could be generated by suppression of nitroxidergic nerve function.
MeSH Arginine;Nitric oxide;Hypertension;Vasodilation;Nerve tissue
传统认为血管平滑肌的张力主要由交感神经调控，近年其他神经的作用已引起研究者们的重视。最近研究表明神经刺激引起的非肾上腺素、非胆碱能血管扩张效应可被一氧化氮(nitric oxide,NO)合成抑制剂L－NA抑制［1～5］。因为血管平滑肌不能产生NO，所以认为上述神经刺激引起的血管扩张效应系通过NO调节［3］。神经刺激大鼠肠系膜动脉的血管舒张效应是否引起与NO有关及其与自发性高血压发病机理的关系目前未见报道。本研究采用离体血管功能实验方法，对上述问题作一探讨。
材料和方法
Wistar大鼠和自发性高血压大鼠，体重250～300 g，雌雄兼用，静脉注射乌拉坦(500mg/kg)麻醉，颈动脉放血处死，取肠系膜动脉切成螺旋条。用棉球轻轻去除内皮，以1μmol/L乙酰胆碱不引起血管扩张反应表示内皮完全去除。将标本垂直于两片铂金电极之间(标本勿与电极接触)并置于含有林格－洛(Ringer－Locke)氏营养液的浴槽内，下端固定，上端连接拉力换能器并给予0.7g的静息张力，记录等容张力变化于平台记录仪上。营养液用体积分数为95%O2＋体积分数为5%CO2气体饱和，(37±0.3)℃恒温，每15 min换液1次，稳定60～90 min开始实验，首先加30 mmol/L KCl以得到最大收缩效应。5 Hz、10 V、40 s电刺激、间隔10 min进行1次，直到反应稳定为止，然后加入试药，最后加河豚毒素(tetrodotoxin,0.3 μmol/L)以鉴别是否神经刺激引起的反应。将烟碱(nicotine,0.1 mmol/L)直接加到浴槽营养液中，待反应完毕后换液冲洗3次。观察血管舒张效应时，预先用PGF2α将血管部分收缩，电或烟碱所致血管舒张效应稳定后作为对照，然后用试药处理约30 min进行实验，最后加罂粟碱(papaverine,0.1 mmol/L)达最大舒张效应。
参照文献［6］分别测定L－NA对正常大鼠和SHR血管神经末梢释放去甲肾上腺素的影响。将动脉条与0.5 mmol/L3H去甲肾上腺素在37 ℃营养液中孵育60 min，然后用含有可卡因(30 μmol/L)和肾上腺皮质激素(40 μmol/L)营养液灌流(1 mL/min)并以5 Hz电刺激，共进行5次，第3次电刺激后灌流液中加入L－NA或溶解L－NA的溶剂(对照)。收集灌流液用液闪仪测定溶液中3H去甲肾上腺素的含量，L－NA或溶剂对电刺激所致3H去甲肾上腺素释放的影响以第三次刺激(S3）与第四次刺激(S4）后3H去甲肾上腺素释放量的比率表示，进行比较。
分别将正常大鼠和SHR肠系膜动脉去除内皮后在营养液中稳定20 min。①组加烟碱(0.1 mmol/L);②组加烟碱和六烃季铵(hexamethonium,10 μmol/L);③组加烟碱和L－NA(1 μmol/L)，1 min后立刻用液氮冷冻终止反应，然后进行匀浆，用放免盒测定cGMP含量。
统计处理：以KCl所致血管收缩最大效应为100%，电和化学刺激引起的血管收缩效应均以相对于KCl引起反应的%(x±s）表示；以罂粟碱引起的血管最大舒张效应为100%，电和化学刺激，所致血管舒张效应均以相对于罂粟碱引起效应的%(x±s)表示，进行t检验。
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