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同安肝癌现场流行病学研究10年报告 |
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区)偏低,提示地域环境等因素在同安肝癌发生中可能起重要作用［2］。
2 分析性研究
肝癌危险因素的病例对照研究［3］，选择17个变量，单因素和多因素的条件Logistic回归分析，入选回归模型的有人均年收入(主要因素是生活质量差，相对危险度RR=2.76，人群归因危险度百分比44.5%。下同),个人肝病史,(乙肝感染2.41、8.7%),家族肿瘤史(遗传因素与共同暴露2.31、16.3%)、家庭和睦（精神免疫效应1.99、13.8%）,脂肪摄入量（食油AF污染0.98）。饮水污染与嗜酒未能入选,可能与居民普遍饮用浅井水与饮酒的共性有关［4］。分析研究为现场确立病因提供重要线索。
3 病因学研究
3.1 乙肝感染 病例对照研究显示，HBsAg携带率病例组71.9%，显著高于对照组的19.8%(RR=9.33, χ2=40.32, P<0.005);抗-HBs阳性率则病例组9.4%显著低于对照组的33.3%(RR=0.14, χ2=18.0, P<0.005);总感染率分别为100%和98.9%,乙肝感染较为普遍［5］。对肝癌高发镇（51.75/10万）筛查30～59岁重点人群20 050人(男8 876、女11 174)，HBsAg携带率为17.6%（男19.9%、女15.8%，P<0.01）。在3 537例HBsAg携带者中检出HBV-DNA 794例,阳性率为19.8%;乙肝两对半检测2 400例,抗-HBs阳性率为7.1%(男5.4%、女8.7%，P<0.01)； HBeAg平均为18.7%;抗-HBe为48.5%;抗-HBc为88.1%。男女差异HBsAg和抗-HBs有统计学意义。乙肝感染的6项血清学指标中HBsAg、抗-HBs与肝癌死亡率分别为正相关和负相关；HBsAg携带者肝癌检出率141.64/10万是阴性者的12.1倍(P<0.01)。5年定人群随访80 304人年,HBsAg暴露组(15 124人年)肝癌发病率224.81/10万是非暴露组的6.37倍（P<0.01）。队列观察亦显示HBsAg与肝癌的关系具有明显的特异性（u=3.68，P<0.01）。乙肝血清流行病学为现场确认乙肝与肝癌的病因学关系提供了可靠的实验数据,也为肝癌的免疫预防提供了理论依据［6］。
3.2 饮水污染 分层随机抽检30个村的60口井、1 674份水样。均为浅层地下水，生物性污染占78%，大肠菌群（χ2=29.35）和亚硝酸盐氮(χ2=14.36)的污染程度与肝癌的发病水平有统计学意义［7］。应用逐步回归分析，对重金属、微量元素等13个变量进行筛选，丰水期及枯水期都入选的共同变量有Hg、BaP，放射性元素α、Cr、Cd、Mo、Fe、Zn［8］。水中藻类主要有蓝、绿、裸、金、硅、甲6大门，其中蓝、绿藻个体数量最高达24万个/L，其数量多少与肝癌死亡率高低相吻合，层次差异有显著意义（P<0.01）［7］。水中藻类（微囊藻）毒素检出率达89.8%(44/49)，检出量≥50 ng/L的占79.6%（39/49），最高量达696 ng/L，因饮用水(水温、pH值、氯化物等)较适宜这类藻生长繁殖。
3.3 食品及土壤霉菌污染
3.3.1 粮油食品： 随机抽检4个镇16个村140户村民的主辅食品416份，其中真菌分离鉴定105份（豆豉44份、花生31份、大米30份），曲霉污染率达100%（黄曲霉为74.0%）、青霉68.0%、牙枝霉为50.3%、镰刀菌为27.0%。外部优势菌:豆豉为黄曲霉、毛霉、棕曲霉、黑曲霉、青霉；花生为黄曲霉、黑曲霉、溜曲霉、文氏曲霉、灰绿曲霉；大米为黄绿曲霉、白曲霉、局限曲霉、灰绿曲霉、黄曲霉。花生和大米的内部与外部的优势菌不尽相同,黄曲霉菌数外部显著高于内部。AFB1含量高低与霉菌数量多少相吻合［9］。黄曲霉产毒株豆豉占57%，最高产毒量达48 mg/kg。AFB1检测356份，其中花生油86份、豆豉92份、花生87份、大米91份，污染率分别为74.9%、54.1%、29.9%、7.7%；超标率分别为57.4%、37.1%、6.8%、0；最高检出量分别为(μg/kg)：250，100，2500，6.7；平均检出量(μg/kg)：50.4，10.4，85.3，2.7。居民平均每天摄入量达2136.6ng(35.61ng/kg)［10］。
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