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切断下丘脑漏斗后对主动脉壁的影响 |
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通路在下丘脑对周围血管调控中的作用，为AS发病的“中枢机理”提供新的理论依据。
材料和方法
将18只Wistar大鼠分成实验组和对照组，实验组12只，对照组6只。将麻醉鼠仰卧固定于鼠台，在距颈中线旁1.2cm处作一纵行切口，钝性分离颈部肌肉，暴露耳蜗壳，用小止血钳沿其长轴夹破蜗壳，可见位于鼓室内壁上的小沟，在直视下将细针保持与鼠头矢状面向前45°角方向，从小沟处进针穿入颅内［6］，然后将小针左右摆动后即可切断漏斗，拔出小针，缝合皮肤；对照组从手术暴露至小针穿入颅内各步骤与实验组手术相同，但不切断漏斗，两组动物手术后2d移至同一条件下饲养，存活30d后用含1%多聚甲醛+1.25%戊二醛的0.1mol/L PB液经心脏灌流固定，取材时将实验组鼠脑取出，观察漏斗是否切断，将手术未被切断漏斗的鼠剔除。取主动脉，部分作石蜡切片(7μm)，HE染色，光镜下观察；另一部分按电镜常规包埋、切片，透射电镜下观察。
结果
切断漏斗存活30d后，在光镜下可见主动脉血管内皮细胞排列不规则，中膜靠内侧平滑肌排列紊乱(图2)；对照组血管内皮细胞贴近内弹性膜，排列整齐、规则，中膜也未见任何异常变化(图1)。电镜观察：实验组内皮细胞变性、细胞核肿胀、内皮下层增厚、水肿，可见许多大小不一的空泡及增生的胶原纤维(图3)、肌内皮连结受到破坏，受损处可见大量胶原纤维增生(图4)；对照组内皮细胞完整规则，内弹性膜及内皮下层未见任何病理变化(图5)。
讨论
AS的发病极其复杂，目前认为AS的发病是多因素的［1，7，8］，神经内分泌因素是其中之一。早在70年代就有人研究过刺激大鼠下丘脑侧区可使动脉内皮细胞发生变化；损伤大鼠下丘脑侧区的正中部后发生血胆固醇升高；饲以胆固醇家兔的神经机能改变也证实了用巴比妥类中枢神经抑制剂时，主动脉粥样病变和血胆醇升高水平较轻；而用苯丙胺等中枢兴奋剂时，血胆固醇升高和AS形成较严重［1，9］。我们以前的工作［2～5］观察到AS大鼠下丘脑弓状核和视前内侧区的神经元发生形态学改变，弓状核的肽能神经元也发生明显改变。近来我们的研究结果还表明：单纯性毁损下丘脑弓状核后，周围血管内皮细胞变性、内皮下层水肿，并有平滑肌细胞和巨噬细胞迁入内皮下层，是典型的AS早期病变(待发表)。以上的研究提示下丘脑神经内分泌调控中枢可能与AS发病有关。本研究用切断漏斗的方法，通过阻断下丘脑与垂体的联系来观察周围血管壁的变化，结果看到，切断漏斗后血管内皮细胞发生变性，核肿胀、内皮下层增厚并出现水肿、肌内皮连结也受到损坏。这些变化与我们近来研究的另一结果(待发表)单纯毁损弓状核后周围血管壁的变化基本一致，都表现出AS早期的特征性变化，说明血管内膜的完整性有赖于下丘脑的正常调控。血管在失去下丘脑的控制后，可逐渐形成AS。本研究通过切断漏斗后观察到血管内膜发生明显改变，也证实下丘脑对血管的调控作用主要是通过下丘脑→垂体→内分泌腺→靶器官这条内分泌轴来实现的。这一结果为AS发病的“中枢机理”提供了一个理论依据。但是下丘脑对AS形成的调控是否还有其他途径?它以何种物质进行调控?使血管壁发生变化的直接物质基础是什么?这些问题还有待于进一步研究。
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