|
ETB受体激活对猪冠状动脉阻力血管内径的影响 |
| |
妥纳(15 mg/kg iv)麻醉，在人工呼吸情况下，开胸取出心脏，迅速置4℃冷生理盐水中。按照Duling［4］等的方法，自冠脉前降支远端游离出微血管，固定在微血管灌流装置上。使用HEPES缓冲液灌流，在恒温(37℃)、恒压(6.6 kPa)条件下，使用电视显微镜及分析系统测量微血管内径。微血管内径大小有数字显示，并用八道生理记录仪记录。
微血管置37℃环境1 h并自行收缩后，分为3组：(1)对照组(CON组，n=8);(2)内皮破坏组(DE组，n=8，采用空气与生理盐水交替注射的方法破坏内皮)；(3)一氧化氮合成酶抑制组(L-NAME组，n=8,给予10-5mol/L L-NAME)。上述处理后，记录SF6c浓度-反应曲线(10-13～10-9mol/L)。给予缓激肽(bradykinin,BK 10-7mol/L)以判断内皮功能状况：给予无钙缓冲液和硝普钠(sodium nitroprusside,SNP 10－4 mol/L)使血管充分舒张。本实验所使用药品均购自Sigma公司。
微血管对SF6c的反应采用血管内径舒张%表示：
血管内径舒张%=(D-DI)/(DSNP-DI)×100%
(D：给予不同浓度SF6c后血管内径：DI：给予SF6c前血管内径；DSNP：给予SNP后血管内径。)
数据用均数±标准差(±s)表示；用t检验判断均数差异的显著性。
结果
冠状动脉阻力血管置37℃环境1 h后自行收缩，内径从(185±8)μm到(124±5)μm。
给予缓激肽后血管变化见图1，内皮破坏组无明显反应，表明内皮已破坏。SF6c浓度-反应曲线见图2，对照组在SF6c浓度为10-13 mol/L至10-11mol/L时，呈现轻度舒张反应，随之收缩。内皮破坏组未出现上述舒张反应，仅见轻度收缩，在SF6c浓度为10-11 mol/L时血管内径舒张%明显低于对照组(-3.1±5.2)% vs(13.4±6.5)%，P＜0.05。而一氧化氮合成酶抑制组于SF6c浓度为10-11 mol/L起，出现明显收缩，在SF6c浓度为10-11 mol/L至10-9 mol/L血管内径舒张%也明显低于对照组(P＜0.05)。
讨论
自从ETB受体被确定后，人们一直认为它存在于内皮细胞上，它的激活引起血管内皮依赖性舒张。但近年工作证实，在某些血管平滑肌(例如：兔隐静脉，肺动脉等处)也存在ETB受体，其作用是介导这些血管的收缩［5］。在冠状动脉微血管上ETB受体有何作用尚不清楚。
Sarafotoxin 6c是公认的ETB受体激活剂［5］。本实验给冠状动脉微血管以sarafotoxin 6c,引起轻度的剂量依赖性舒张，随之(在10-11 mol/L时)轻度收缩。指出在冠状动脉微血管上也存在着ETB受体。ETB受体激活，对冠状动脉微血管有收缩舒张双重作用。
Fig 1 Reaction of coronary resistance arteries to BK (±s n=8) **P＜0.01，vs control
图1 冠脉阻力血管对缓激肽的反应
Fig 2 Reaction of coronary resistance arteries to SF6c (±s n=8) *P＜0.05，vs control
图2 冠脉阻力血管对SF6c的反应
给予内皮破坏的冠状动脉微血管sarafotoxin 6c，舒血管作用消失，仅存收缩反应。表明sarafotoxin 6c引起的舒张冠状动脉微血管作用是内皮依赖性的。这提示冠状动脉微血管内皮细胞上存在ETB受体，参与舒张冠状动脉微血管作用。而sarafotoxin 6c所致的收缩冠状动脉微血管作用与内皮无关，提示冠状动脉微血管平滑肌上可能存在与收缩冠状动脉微血管有关的ETB受体。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸 一氧化氮途径的影响
下一个医学论文： 冬虫夏草醇提取物对大鼠缺血再灌注过程心肌保护作用研究
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 基础医学论文 >> 正文