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晚期糖化终产物受体在糖尿病慢性并发症中的致病机制 |
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应并刺激细胞异常增殖［9］。这一致病作用突出表现在糖尿病中动脉粥样硬化斑的高发和多发上。组成血管壁的蛋白质通过非酶糖化途径形成AGEs后，可诱导Mps趋化、激活、释放细胞因子和生长因子，引起血管内膜损伤，平滑肌细胞增生等，逐渐形成粥样硬化斑。在T淋巴细胞(CD＋4、CD＋8)表面亦有RAGE的存在。T淋巴细胞被有丝分裂原激活后，其与AGEs的亲和力可有近百倍的提高(Ka值从7.8×106 上升到5.8×108)。被激活的T淋巴细胞与AGEs结合后，合成并释放γ-干扰素(interferon-γ， INF-γ)，提示T淋巴细胞上的RAGE也参与动脉粥样硬化损伤的形成［1］。另外，Satoru等［10］还发现AGEs与Mps上的RAGE结合后可以刺激Mps中GM-CSF(grannlocyte macrophage-colony stimulating factor)的释放，以旁分泌或自分泌的方式刺激Mps生长。Mps的生长对于Mps的功能具有一定的放大作用。
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