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抗呼吸道感染药物耐药和抗菌活性的现状 |
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treptogramin such as quinupristin-dalfopristin have obvious antibiotic activity on methicillin-sensitive or methicillin-resistant stahylococcus aureus and staphylococcus aureus. It is concluded that attention should be paid to drug-resistance of bacteria.
KEY WORDS Antibiotics; Drug-resistance; Antibiotic activity; Infection of respiratory infection; Review
近年的调查表明， 仅社区获得性肺炎(Community-acquired pneu monia, CAP)在 美国1年即有4百万例， 治疗呼吸道感染处方75%以上为抗感染药物。 由于用药所引起的呼 吸道病原体的耐药现象十分突出， 制定给药方案前应确诊感染的原因， 还须考虑患者年龄 、 病情、病程、 并发疾病和病原体的微生物学分析。 现已证明， 在诸多致病菌中， 肺 炎链球菌是CAP最常见的病因。 本文就近年来国外抗呼吸道感染药物的耐药性及其治疗对策 作一回顾。
1 抗菌药物耐药机制
引起上呼吸道感染和下呼吸道感染(社区获得性)的6种主要病原体为典型病原体和非典型病 原体， 包括肺炎链球菌、 流感(嗜血)杆菌、 卡他性嗜血杆菌(moraxella catarrha lis)和肺炎 支原体、 肺炎衣原体、 嗜肺军团病菌(Legionella pneumophila)， 其中， 肺炎链 球菌是 CAP最常见的病因， 约占60%。 这些病原体对于青霉素、 氨苄西林、 四环素、 大环内酯 类和第1代头孢类的耐药已趋严重， 如对青霉素耐药的肺炎链球菌在90年代初为14.1%， 90 年代后期已高达34.7%， 且13.5%呈高度耐药； 对青霉素耐药(MIC＞2μg/mL)， 且对头孢 噻肟耐药的肺炎链球菌高达81.9%［1］。
细菌对抗菌药物的耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、 改变PBP靶位和细胞壁穿透性变化 等(见表1)， 还可通过质粒、 染色体等遗传物质产生耐药。
2 抗菌活性
表1 呼吸道病原体对抗菌药物耐药的主要机制［1，2］
作 用 机 制 病原体(靶位或靶酶) 受影响的药物
靶结合位置的改变 流感杆菌(PBPs) β-内酰胺类
肺炎链球菌(PBPs) (青霉素、 头孢菌素)
肺炎链球菌(MLSB) 大环内酯类或林可类
(红霉素、 克拉霉素、 阿奇霉素、 克林霉素等)
肺炎链球菌(DNA螺旋、拓扑异构酶IV) 喹诺酮类(环丙沙星、 司帕沙星)
肺炎链球菌(叶酸通路) 磺胺类
产生β-内酰胺酶 流感杆菌 β-内酰胺类
(TEM-1， ROB-1) (青霉素、 氨苄西林、 阿莫西林)
卡他性嗜血杆菌 β-内酰胺类
(BRO-1， BRO-2) (青霉素、 氨苄西林、 阿莫西林、 以及第1代 头孢菌素)
酶灭活药物 流感杆菌 氯霉素
减少药物穿透性 流感杆菌 氨基苷类、 四环素类
PBPs=penicillin-binding proteins; MLS-B=Macrolide-Lincosamide-streptog ramintype B.
1997年以来对常用抗菌药物抗肺炎链球菌的MIC调查结果见表2。 SENTRY数据(a mu ltinatio nal antimicrobial resistance surveillance program)表明， 近年来， 90%以上青霉素 敏感的肺炎链球菌对大多数β-内酰胺类抗生素仍然敏感， 但对青霉素耐药(0.12～1.0μg /mL)的菌株已达43.8%， 高度耐药(＞20μg/mL)占16%， 其中交叉耐药现象已十分普遍且严 重(表3)： 青霉素和其他许多正在临床使用的抗菌药物对肺炎链球菌的抗菌活性全面下降。 1997～1998年统计数据表明， 耐青霉素肺炎链球菌在世界各国的流行上一页 [1] [2] [3] 下一页
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