|
血管紧张素 对血管内皮细胞整合素 3表达的影响 |
| |
王华 沈传陆 郭恒怡 吴其夏
摘 要 目的和方法：本实验采用细胞ELISA和RT-PCR的方法分别从蛋白质和mRNA水平对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)作用下的内皮细胞表面整合素β 3的表达进行检测。结果：10-8 mol/L～10-5 mol/L的Ang-Ⅱ在蛋白质水平能够促进内皮细胞整合素β 3表达(P＜0.05)，且呈剂量依赖性。10-6 mol/L的Ang-Ⅱ作用培养的人脐静脉内皮细胞18 h后，细胞整合素β 3 mRNA量为正常对照组的1.5倍。结论：提示Ang-Ⅱ促进内皮细胞表面整合素β 3的表达可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加的机制之一。
主题词 血管紧张素Ⅱ；结合素类；内皮，血管
Effects of angiotensin Ⅱ on the expression of integrin β3 in the surface of vascular endothelial cell
WANG Hua, SHEN Chuan-Lu, GUO Heng-Yi, WU Qi-Xia
Department of Pathophysiology, Institute of Basic Medical Sciences, CAMS & PUMC, Beijing(100005)
Abstract AIM and METHODS:This study was performed on endothelial cells(EC) to observe the effect of angiotension Ⅱ(Ang-Ⅱ) on the expression of integrin β3 by using cell-ELISA and RT-PCR analyses.RESULTS:Stimulation of EC with Ang-Ⅱ resulted in dose-dependent increase in expression of integrin β3 chains in the surface of EC. RT-PCR analysis demonstrated that a 1.5 fold incresase in Ang-Ⅱ (10-6mol/L) induced expression of mRNA for β3 integrin.CONCLUSION:The protein and mRNA expression of integrin β3 on EC were regulated by Ang-Ⅱ, and that this regulation may be important in cell adherence, and in the pathophysiology of atherosclerosis.
MeSH Angiotensin Ⅱ; Integrins; Endothelium, vascular
血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,Ang-Ⅱ)是一种重要的体液因子， 它在高血压发病机制中的作用已经明确，现在越来越多的证据表明，Ang-Ⅱ可能是动脉粥样硬化致病因素之一。单核细胞与内皮细胞的粘附增加在动脉粥样硬化早期发病机制中起关键作用，循环血液中的Ang-Ⅱ通过作用内皮细胞进而影响血管壁的结构和功能。关于Ang-Ⅱ对内皮细胞粘附功能的影响的研究很少，Kim等［1］发现，10-6 mol/L的Ang-Ⅱ作用内皮细胞18 h后可明显促进单核细胞和内皮细胞粘附，这种粘附增加与一些常见的粘附分子如ICAM-1、VCAM-1和ELAM-1(E-selectin)无关，具体机制不明确。本工作采用细胞-ELISA和RT-PCR的方法分别检测Ang-Ⅱ作用18 h后内皮细胞整合素β 3蛋白质水平和mRNA水平的变化。
材料与方法
(一)内皮细胞培养及鉴定：取健康产妇正常分娩的新生儿脐带，根据Jaffe等［2］方法，分离脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)并培养。培养的内皮细胞进行Ⅷ因子相关抗原鉴定。传代培养2至5代用于实验。
(二)细胞-ELISA方法测定内皮细胞膜表面整合素β 3蛋白表达：将第2至5代HUVEC接种到96孔板中[1] [2] 下一页
上一个医学论文： AGE受体介导 2M AGE对成纤维细胞的促增殖作用
下一个医学论文： 肺动脉与冠状动脉内皮环氧合酶及TXA2合酶基因表达的差异
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 基础医学论文 >> 正文